[¹³¹I]Meta-iodofenzylguanidine(¹³¹I-MIBG)

(1)嗜铬细胞瘤的定位诊断。

　　(2)确定恶性嗜铬细胞瘤转移灶的部位及范围。

　　(3)嗜铬细胞瘤术后残留病灶或复发病灶的探测。

　　(4)肾上腺髓质增生的辅助诊断。

　　(5)CT或超声显像有可疑的肾上腺病变，需进一步提供病变性质和功能状态者。

　　(6)神经母细胞瘤、副神经节细胞瘤及其转移病灶的辅助诊断。

　　(7)不明原因高血压的鉴别诊断。

　　(8)心肌病和心脏移植排异反应的诊断。

　　(9)恶性嗜铬细胞瘤¹³¹I-MIBG治疗后随访观察。治疗适应证：不断手术切除者或术后仍有残余病灶，症状不能改善且经诊断性显像证实病灶摄取¹³¹I-MIBG者，有远端转移病灶或骨转移，疼痛、药物治疗无效者或化疗、放疗无效者。治疗禁忌证：病灶或转移灶不摄取¹³¹I-MIBG者，预计生存期少于一年者，骨髓严重抑制者，妊娠期妇女。

显像：静脉注射37～74MBq(1～2mCi),于注射后24、48和(或)72小时显像。

间碘苄胍是一种胍乙啶衍生物，结构上类似于去甲肾上腺素，其转运、潴留与释放机制均与去甲肾上腺素相似。它能与肾上腺素能受体结合，聚集于受交感神经支配的富含肾上腺素能神经元的组织和器官中。进入血液后经过与去甲肾上腺素相同的摄取机制被髓质细胞摄取并进入到囊胞内贮存，因此应用放射性碘标记的MIBG就可使肾上腺髓质显像。与去甲肾上腺素不同，MIBG不被单胺氧化酶和儿茶-O-甲基转移酶降解，而滞留在肾上腺髓质的囊泡中。MIBG显像对嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤等的诊断有特异性。

　　¹³¹I-MIBG的作用机制有特异性主动摄取和非特异性被动扩散两种。主动摄取是通过去甲肾上腺素跨膜转运蛋白运输的过程，具有高亲和力和饱和性，而且是能量和温度依赖性的，该主动摄取对哇巴因敏感，并可被拟交感神经药物如丙米嗪竞争性阻滞。而非特异性摄取是非能量依赖性的，对哇巴因不敏感，而且在浓度小于5mmol/L时不会饱和。

　　¹³¹I-MIBG心肌显像的原理：心肌对¹³¹I-MIBG的摄取过程包括神经元性和非神经元性摄取过程。由于¹³¹I-MIBG不被体内单胺氧化酶和儿茶酚-O-甲基转移酶所代谢，从而滞留在交感神经末梢内，因此，其分布代表了心脏交感神经末梢的分布，并且¹³¹I-MIBG从非神经元部分消除的速度比从神经元部分消除得快，注射¹³¹I-MIBG后3～4小时获得的图像可以代表心脏神经元的分布。故¹³¹I-MIBG显像能显示局部心肌交感神经分布，从而评价病变心肌交感神经受损的部位、范围及程度。

　　静脉注射后，¹³¹I-MIBG血清除较慢，30分钟至72小时血中浓度基本保持不变。正常分布在24小时可见唾液腺、肝、脾和膀胱显影。心脏摄取强度随血浆和尿中的儿茶酚胺量增加而减少。在儿茶酚胺含量正常时显影，肺中部和下部、结肠、鼻咽部等显影不够清晰或较少显影，肺上部、肾和其他部位很少显影。正常肾上腺髓质在注射¹³¹I-MIBG48小时后显影者低于20%。¹³¹I-MIBG在肝脏中摄取通常在24小时达到最大，72小时基本清除。¹³¹I-MIBG由肾脏排泄，前24小时内约有40%～60%注射剂量的放射性由尿中排泄，4天内达到70%～90%。4天内注射剂量的1%～4%由粪便排泄。

人体内各有关组织的辐射吸收剂量见表22-52。

妊娠期妇女禁用。

(1)给药前1天至给药后4天(显像)或28天(治疗),每天给患者Lugol溶液，每天两次，每次3滴。

　　(2)¹³¹I-MIBG治疗注意事项  ①治疗前3天常规封闭甲状腺；②先作¹³¹I-MIBG诊断性显像，证实有¹³¹I-MIBG摄取者才能治疗；③要有监护装置(心电，血压、儿茶酚胺生化测定)及符合放射防护要求的专用病房，及发生高血压危象后及时有效抢救措施及人员配置；④不良反应有治疗过程中高血压危象、远期骨髓抑制。

碘[¹³¹I]间碘苄胍注射液：37 MBq(1mCi)。

中华人民共和国药典临床用药须知：2015年版. 化学药和生物制品卷/国家药典委员会编.—北京：中国医药科技出版社，2017.9 ISBN 978-7-5067-9513-5