急性肾小球肾炎(简称急性肾炎),是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾病。1982年全国105所医院的调查结果显示急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。本病多见于儿童和青少年，以5~14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2:1。

　　急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，本节描述的急性肾炎主要是指前者。

　　大多数属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0~20%。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院患者调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2%。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51%,脓皮病或皮肤感染次之，占25.8%。

　　除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌，如草绿色链球菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感嗜血杆菌等；病毒，如柯萨奇病毒B4型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等；还有疟原虫、肺炎支原体、白念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。

主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素(endostreptocin)和“肾炎菌株协同蛋白”(nephritisstrainassociatedprotein,NSAP)。主要发病机制为抗原-抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物，如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白(IgG)结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为，链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图12-1。

疾病早期的典型肾脏病变呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎症细胞浸润。毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分患者中可见到新月体。肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性、间质水肿及炎症细胞浸润。电镜检查可见内皮细胞胞质肿胀，呈连拱状改变，使内皮孔消失。电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在的圆顶状驼峰样分布。基膜有局部裂隙或中断。免疫荧光检查在急性期可见弥漫一致性纤细或粗颗粒状的IgG、C3和备解素沉积，主要分布于肾小球毛细血管袢和系膜区，也可见到IgM和IgA沉积。系膜区或肾小球囊腔内可见纤维蛋白原和纤维蛋白沉积。

　　急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状，仅见镜下血尿，重者可呈急进性过程，短期内出现肾功能不全。

　　1.前驱感染  90%的病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为主。在前驱感染后经1~3周无症状的间歇期而急性起病。咽炎为诱因者病前6～12天(平均10天)多有发热、颈淋巴结肿大及咽部渗出。皮肤感染见于病前14~28天(平均20天)。

　　2.典型表现  急性期常有全身不适、乏力、食欲缺乏、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。

　　(1)水肿：70%的病例有水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2~3天遍及全身，呈非凹陷性。

　　(2)血尿：50%～70%的病例有肉眼血尿，一般1~2周后转为显微镜下血尿。

　　(3)蛋白尿：程度不等。有20%可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。

　　(4)高血压：30%～80%的病例有血压增高。

　　(5)尿量减少：肉眼血尿严重者可伴有尿量减少。

　　3.严重表现  少数患儿在疾病早期(2周内)可出现下列严重症状：

　　(1)严重循环充血：常发生在起病1周内，由于水钠潴留、血浆容量增加而出现循环充血。当肾炎患儿出现呼吸急促和肺部有湿啰音时，应警惕循环充血的可能性，严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、咳粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音、心脏扩大，甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧。少数可突然发生，病情急剧恶化。

　　(2)高血压脑病：由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水肿。也有人认为是由脑血管扩张所致。常发生在疾病早期，血压可达150～160mmHg/100～110mmHg以上。年长儿会主诉剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊厥、昏迷。

　　(3)急性肾功能不全：常发生于疾病初期，出现尿少、尿闭等症状，引起暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒，一般持续3~5日，不超过10天。

　　4.非典型表现

　　(1)无症状性急性肾炎：为亚临床病例，患儿仅有显微镜下血尿或仅有血清C3降低而无其他临床表现。

　　(2)肾外症状性急性肾炎：有的患儿水肿、高血压明显，甚至有严重循环充血及高血压脑病，但尿改变轻微或尿常规检查正常，可有链球菌前驱感染和血清C3水平明显降低。

　　(3)以肾病综合征为表现的急性肾炎：少数患儿以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴低白蛋白血症和高胆固醇血症，临床表现似肾病综合征。

　　根据前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3浓度降低，则可临床诊断急性肾炎，进一步诊断APSGN多不困难。肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、实验室检查不典型或病情迁延者才进行以确定诊断。

急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别：

　　1.其他病原体感染后的肾小球肾炎  多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。

　　2.IgA肾病  以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24～48小时出现血尿，多无水肿、高血压，血清C3正常。确诊靠肾活体组织免疫病理检查。

　　3.慢性肾炎急性发作  既往肾炎史不详，无明显前期感染，除有肾炎症状外，常有贫血、肾功能异常、低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。

　　4.原发性肾病综合征  具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3降低，肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。

　　5.其他  还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎，如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。

尿蛋白可在+~+++之间，且与血尿的程度相平行，尿液显微镜下检查除多少不等的红细胞外，可有透明、颗粒或红细胞管型，疾病早期可见较多的白细胞和上皮细胞，并非感染。外周血白细胞一般轻度升高或正常，血沉加快。前驱期为咽炎病例，抗链球菌溶血素0(ASO)往往增加，10~14天开始升高，3~5周时达高峰，3~6个月后恢复正常。咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶(ADPNase)滴度升高。皮肤感染后APSGN者ASO升高不多，而抗脱氧核糖核酸酶B(DNAase-B)和抗透明质酸酶(HAase)滴度升高。80%～90%的患者血清C3下降，至第8周94%的患者恢复正常。明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。肾小管功能正常。持续少尿、无尿者，血肌酐升高，内生肌酐清除率降低，尿浓缩功能也受损。

　　本病无特异治疗。

　　1.休息  急性期需卧床2~3周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床进行轻微活动。血沉正常可上学，但应避免重体力活动。尿检完全正常后方可恢复体力活动。

　　2.饮食  以低盐饮食为好〔<1g/d,或<60mg/(kg·d)〕,严重水肿或高血压者需无盐饮食。水分一般不限。有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5g/(kg·d)。

　　3.抗感染  有感染灶时用青霉素10~14天。

　　4.对症治疗

　　(1)利尿：经控制水、盐入量后仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2mg/(kg·d),分2～3次口服。无效时需用呋塞米，口服剂量为2~5mg/(kg·d),注射剂量为每次1~2mg/kg,每日1~2次，静脉注射剂量过大时可有一过性耳聋。

　　(2)降血压：凡经休息，控制水、盐摄入，利尿而血压仍高者均应给予降压药：①硝苯地平：系钙拮抗剂，开始剂量为0.25mg/(kg·d),最大剂量为1mg/(kg·d),分3次口服；②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂，初始剂量为0.3~0.5mg/(kg·d),最大剂量为5~6mg/(kg·d),分3次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。

　　5.严重循环充血的治疗

　　(1)纠正水钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋塞米注射。

　　(2)表现有肺水肿者除一般对症治疗外，可加用硝普钠，5~20mg加入5%葡萄糖液100ml中，以1μg/(kg·min)速度静脉滴注，用药时严密监测血压，随时调节药液滴速，每分钟不宜超过8μg/kg,以防发生低血压。滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖，以免药物遇光分解。

　　(3)对难治病例可采用连续血液净化治疗或透析治疗。

　　6.高血压脑病的治疗  原则为选用降血压效力强而迅速的药物。首选硝普钠，用法同上。有惊厥者应及时止痉。

　　急性肾炎预后好。95%的APSGN病例能完全恢复，小于5%的病例可有持续尿异常，死亡病例在1%以下。

防治感染是预防急性肾炎的根本。减少呼吸道及皮肤感染，对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。A组溶血性链球菌感染后1~3周内应定期检查尿常规，及时发现和治疗本病。