惊厥是突然发作的全身性或局限性肌肉不可控制的强直性和阵挛性抽动。惊厥时受累的肌肉重复地收缩和放松，形成我们所见的抽动，多数伴有意识障碍。惊厥一词常常被用在儿科.在成人常常被描述为抽搐或抽搐发作。小儿惊厥发病率为成人的10倍，尤以婴幼儿多见。

1.解剖及生理因素

婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成熟，皮层神经细胞分化不全，因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱，其次神经元的树突发育不全，轴突髓鞘未完全形成，兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥，当各种刺激因素作用于神经系统时，使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电活动。这种电活动可为局限性或全身性，临床即表现为局限性或全身性惊厥。

　　2.生化因素

　　（1）血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性，当浓度降低或细胞内钙离子超载时，使神经与肌膜对钠离子通透性增高，容易发生除极化，导致惊厥发作。

　　（2）γ氨基丁酸（GABA）是神经抑制性介质，当维生素B。缺乏时，妨碍GABA的合成，脑内GABA浓度降低后发生惊厥。

　　（3）脑神经细胞能量代谢障碍，可引起神经元功能紊乱，当缺氧时可产生大量自由基，作用神经细胞膜磷脂不饱和脂肪酸，产生过氧化脂质，使神经细胞破坏变性，通透性增高产生癫痫样放电。过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾ATP酶，使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍，所以低血糖是惊厥的常见原因。

　　（4）细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时，水由细胞外进入细胞内，使神经细胞水肿，颅内压增高，重者可致惊厥。血清钠增高时，钠的浓度与神经肌肉应激性成正比，超过一定浓度易致惊厥。此外，高热使中枢神经过度兴奋，对内、外环境刺激的应激性增高，或者使神经元代谢率增高，氧及葡萄糖消耗增多而含量降低，使神经元功能紊乱，而引起惊厥。

惊厥可分为两型∶感染性（热性惊厥）及非感染性（无热惊厥）。按病变累及的部位不同每型又可分为颅内与颅外两类疾病。

　　1.感染性惊厥（热性惊厥）

　　（1）颅内疾病：病毒感染如病毒性脑炎、乙型脑炎。细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿、由炎症所致的颅内静脉血栓形成。真菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、弓形虫病。

　　（2）颅外疾病∶高热惊厥、中毒性脑病（重症肺炎、百日咳、中毒性痢疾、败血症为原发病）、破伤风等。

　　2.非感染性惊厥（无热惊厥）

　　（1）颅内疾病∶颅脑损伤如产伤、脑外伤、新生儿窒息、颅内出血；脑发育异常如先天性脑积水、脑皮质发育不良、脑血管畸形、头大（小）畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合征等；脑血管病；颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿等；癫痫发作或癫痫综合征如全面强直阵挛发作、婴儿痉挛症、偏侧惊厥-偏瘫综合征；脱髓鞘病；脑退行性病变如脑黄斑变性、阿尔茨海默病、帕金森病等。

　　（2）颅外疾病∶代谢性疾病如低钙血症、低血糖、低镁血症、低钠血症、高钠血症、维生素B，或B。缺乏症等遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性、黏多糖病；全身性疾病如高血压脑病、尿毒症、心律失常、严重贫血、药物滥用、食物或药物及农药中毒、酒精中毒与妊娠有关的妊娠子痫等。

一、热性惊厥

　　热性惊厥具有年龄依赖性和显著的遗传易感性。至少发热在38℃以上时诱发的发作，由上呼吸道感染、急性扁桃体炎、肺炎及传染病早期等急性感染性疾病所致。其发生率很高，据调查5%~8%的小儿曾发生过热性惊厥，占儿童期惊厥原因的30%。其特点是①好发年龄为6个月至6岁，高峰年龄在18~20个月，6个月以下、6岁以上极少发生②上呼吸道感染引起者占60%，常在病初体温急剧升高时发生，体温常达39~40℃以上，体温愈高惊厥的机会愈多；③全身性惊厥伴有意识障碍，但发作后，意识很快恢复④在一次发热性疾病中，一般只发作1次，很少发作2次以上⑤抽搐时间短暂，数秒至数分钟，一般不超过5~10分钟⑥神经系统检查为阴性，脑脊液检查除压力增高，无异常发现⑦发作后1~2周做脑电图检查为正常③可追询到既往热性惊厥史和家族遗传史⑨预后多良好，少数（1%~3%）可转变为癫痫。以上为简单热性惊厥，此外尚有复杂热性惊厥。复杂热性惊厥发生于任何年龄，可有外伤、窒息、中毒等病史，低热也可发生惊厥，惊厥可为一侧性、局灶性，持续时间较长，可超过10~20分钟，发作次数多，可反复发生，可有局灶性神经系统阳性体征等，脑电图在热退1~2周后仍可异常，预后差，反复发作后可出现癫痫、智能或行为异常等。

　　二、婴儿痉挛症

　　婴儿痉挛症是小儿癫痫全身性发作的一种特殊类型。病因复杂，部分病例可以是由产伤、脑缺氧、苯丙酮尿症、各种颅内炎症以及先天性代谢或发育异常等引起。临床特点∶①典塑发作为头与躯干急骤前屈，上肢前伸，然后屈曲内收，下肢屈曲偶或直伸，伴短暂意识丧失。少数为突然点头样抽搐，或头向后仰，身体后曲呈角弓反张状②每次抽搐持续1~2秒钟，经数秒缓解期，再次抽搐，往往呈一连串发作③常在入睡前或刚睡醒时发病，每日可达数次、数十次甚至上百次，亦可数日发作1次，发作停止时往往喊叫一声④多在1岁以内发病，3-7个月发病最多，随着年龄增长，发作渐减少⑤多数病例伴有明显的智能迟缓，发育落后⑥脑电图示高峰节律失常，棘波、慢波混杂出现，波幅高；⑦使用ACTH或肾上腺皮质激素治疗，可控制或减轻发作，脑电图恢复正常。

　　三、癫痫全面性强直阵挛发作

　　以前称为癫痫大发作，它以意识丧失和全身抽搐为特征，按其发展过程可分为三期。

1.先兆期　约半数患者发作前有先兆，即在意识丧失前的一瞬间所出现的各种体验。常见的先兆可为特殊感觉性的幻视、幻嗅、眩晕，一般感觉性的肢体麻痹、触电感。内脏感觉性的如腹内气体上升或热血上涌感，运动性的如头眼向一侧斜视，精神性的如恐怖感、奇异感等。一般持续数秒钟。同一患者其先兆症状多固定不变，常表明大脑皮质有局限性损害，故可根据先兆症状协助定位。这种类型多为继发性全身强直-阵挛性发作。

　　2.惊厥期　首先为强直性发作（强直期），表现为全身骨骼肌持续性收缩，上肢伸直或屈曲，手握拳，下肢伸直，头转向一侧或后仰，眼球向上注视。呼吸肌强直致呼吸暂停，面唇发绀，瞳孔散大，对光反应消失。呼吸肌强烈地强直收缩将肺内空气用力压出，气流通过喉头，喉部痉挛，发出一声尖锐的大叫，由于呼吸肌强直收缩，呼吸暂时停止，以致全身缺氧，表现为面部，口唇青紫，牙关紧闭，忽然意识丧失，跌倒在地，约持续10~20秒，其后进入阵挛期。

3.阵挛期　表现为全身肌肉呈连续、短促、猛烈、节律性的全身屈曲性抽搐，频率由快至慢，随最后一次痉挛后抽搐停止。此期自动呼吸恢复，面唇发绀逐渐减轻，口腔内分泌物增多，口吐白沫或血沫，还可伴尿失禁，全身大汗，持续约30~60秒。在惊厥发作期尚可出现心跳加快，血压升高等，且由于意识障碍，忽然跌倒，可致外伤、溺毙、触电、烧伤或引起火灾及各种安全事故。恢复期抽搐停止后进入昏睡期，然后逐渐清醒，部分患者在清醒过程中有精神行为异常，表现为挣扎、抗拒、躁动不安，醒后除先兆外，对发作过程不能回忆，并可感到头痛、全身乏力、疼痛、呕吐等。

1.惊厥发作

　　（1）先兆∶惊厥发作前少数可有先兆。见到下列临床征象的任何一项，应注意惊厥的发作∶极度烦躁或不时“惊跳”，精神紧张神情惊恐，四肢肌张力突然增加呼吸突然急促、暂停或不规律（新生儿尤须注意）；体温骤升，面色剧变；瞳孔大小不等；边缘不齐。

　　（2）惊厥发作期∶典型者为突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝视、斜视，头向后仰或转向一侧，口吐白沫，牙关紧闭，面部、四肢呈强直性或阵挛性抽搐伴有呼吸屏气，发绀，大、小便失禁，经数秒、数分或十数分钟后惊厥停止，进入昏睡状态。在发作时或发作后不久检查，可见血压升高、心率加快、瞳孔散大、对光反应迟钝，病理反射阳性等体征。

　　（3）发作后期∶发作停止后不久意识恢复或出现意识朦胧或精神症状。低钙血症时，患者可意识清楚。部分病例，仅有口角、眼角轻微抽动，或一侧肢体抽动或两侧肢体交替抽动。新生儿惊厥表现为全身性抽动者不多，常表现为呼吸节律不整或暂停，阵发性青紫或苍白，两眼凝视，眼球震颤，眨眼动作或吸吮、咀嚼动作等。发作持续时间不一，有时很短暂，须仔细观察才能做出正确诊断。

　　2.惊厥持续状态

目前缺乏令人满意的定义。以往指惊厥持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。最近的观点把惊厥的持续时间缩短为5~10分钟。为惊厥的危重型。由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝，可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡，故惊厥持续状态已经不是一种简单并且持续较长时间的发作或短期的重复发作，而是一种具有不同病理生理特征的状态。

1.首选确定是不是惊厥发作　注意区别儿童不良习惯、抽动症、肌痉挛、肌张力障碍、伴有阵挛的晕厥等。

　　2.如是惊厥发作，其原因是什么?是不是特殊的癫痫综合征　寻找病因是惊厥诊断的关键。根据病史、体检及其他线索，选择性地进行实验室及其他辅助检查。血尿便常规，怀疑笨丙酮尿症时做尿三氯化铁实验或血苯丙氨酸含量测定。血液生化检查，脑脊液检查，疑颅内感染者可作常规、生化，必要时作涂片染色和培养。怀疑心源性者可选做心电图，疑有婴儿痉挛症及其他型癫痫或脑占位性病变可作脑电图，有助于诊断。其他检查疑颅内出血、占位性病变和颅脑畸形者，可行脑血管造影、头颅CT或MRI等检查。

（1）发作时保持呼吸道通畅；做好保护，防止摔伤或坠床；

（2）去除可治病因（如低血糖、电解质紊乱等）；

（3）控制惊厥发作；

（4）预防复发。