妇女妊娠期所患有的高血压病统称为妊娠期高血压疾病。本命名主要强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系，多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。妊娠可以使血压正常的妇女发生高血压，也可以加重已经存在的高血压。妊娠期高血压疾病是产科最常见的并发症，也是导致孕产妇和围生儿发病率和死亡率主要原因之一。国外报道妊娠期高血压疾病发病率为6.4%~7.0%，我国妊娠期高血压疾病发病率约为9.4%。随着围生检查的普及与加强，全世界范围内重度子痫前期和子痫的发病率逐年下降，我国约为0.2%。

妊娠期高血压疾病的病因及发病机制尚未明确，一直以来都作为妇产科领域重要的研究课题。随着分子生物学技术和方法的不断创新和提高，对其病因和发病机制的研究取得很大的进展，国内外专家提出许多关于该病发生、发展的假说。主要包括以下几个方面。

　　1.免疫学说　妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊娠期高血压疾病。目前支持妊娠期高血压疾病与移植排斥反应的主要证据是子宫螺旋小动脉急性动脉粥样硬化和纤维素样坏死与血管周围淋巴细胞浸润。

　　2.胎盘、滋养细胞缺血学说　妊娠期高血压疾病多见于初孕妇、双胎妊娠、羊水过多等，此类患者子宫张力升高，影响子宫血供，导致子宫-胎盘缺血、缺氧。大量研究发现，妊娠期高血压疾病缺血主要为胎盘缺血，而后者缺血的关键可能为滋养层细胞缺血。正常妊娠时，受精卵进入宫腔后，其外围的滋养层细胞深入周围子宫蜕膜，与静脉窦、螺旋动脉和腺体接触，螺旋动脉末端被细胞滋养层细胞突破，滋养细胞侵入血管壁中，并逆行扩展到子宫-蜕膜交界，继续发展，浸润到子宫肌层的内1/3处。螺旋动脉管壁由于滋养细胞浸润，逐渐取代血管内皮，并使血管肌层为纤维组织所代替，以致血管扩张、阻力下降，血流量明显增加，此为螺旋动脉重铸，大约在妊娠18~20周时全部完成。而妊娠期高血压疾病者滋养细胞浸润和胚泡的种植较浅，螺旋动脉的生理变化仅限于蜕膜层内部分血管，进而导致胎盘缺血。

　　3.血管内皮损伤学说　近年来越来越多的证据表明妊娠期高血压疾病与血管内皮功能异常有关。血管内皮损伤可导致血管通透性增加，体液和蛋白外渗，抗凝因子和血管扩张因子减少，在受损部位引发促凝血因子合成和凝血系统激活，导致血小板凝聚、血栓形成和血管收缩等妊娠期高血压疾病的一系列病理变化。当血管内皮受损时血管舒张因子如前列腺素、一氧化氮（NO）分泌减少，内皮素和血栓素A2合成增加，后二者有强大的收缩血管作用，使血压升高，导致一系列的病理变化。

　　4.遗传学说　从临床观察发现妊娠期高血压疾病有明显的遗传倾向。Cooper通过对妊娠期高血压疾病患者及其各级亲属的研究认为子痫前期-子痫的发病符合常染色体隐性遗传规律，Liston认为只有胎母共同表达隐性致病基因才能发生该病。近年来较多学者从基因易感性方面对该病进行研究，发现凝血因子VR506Q基因突变、血管紧张素原基因变异T235的女性易患该病。

　　5.营养缺乏　大量研究表明钙、镁、锌、硒等离子缺乏及低蛋白血症与该病的发生有关。缺钙可引起血压升高，当机体缺钙时可引起甲状旁腺素（PTH）分泌增加，PTH升高刺激细胞膜上的腺苷酸环化酶形成环磷酸腺苷，还能刺激线粒体内钙离子进入细胞质，导致细胞内钙离子升高，后者可引起平滑肌纤维机械性收缩，导致血管收缩，血压升高。高危孕妇自孕20周时每日补钙2g可降低该病的发生。硒有抗氧化、维持细胞膜完整性、提高机体免疫力功能，其浓度下降可使前列环素合成减少，血栓素A2增加，引起血管收缩，血压升高。锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用；维生素C和维生素E有抗氧化作用，可减轻内皮细胞的损伤。

　　我国现用分类方法见表76-2。

　　表76-2妊娠期高血压疾病的分类与临床表现

　（1）子痫前期主要与妊娠合并慢性肾炎、高血压相鉴别，见表76-3。

　　表76-3子痫前期与妊娠合并慢性肾炎、高血压鉴别

　　（2）子痢应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖性昏迷相鉴别。子痫与癫痫、糖尿病高渗性昏迷、低血糖性昏迷的鉴别主要依靠对病史的询问，既往有无此类症状发生与脑炎鉴别考虑发病季节、年龄、有无接触史，确诊依靠脑脊液穿刺及培养；与脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血的鉴别主要依靠影像学检查，CT多作为疾病初筛手段，MRI及MRV因其无创性成为疾病诊断的首选。

根据病史、临床表现、症状及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。

一、病史

　　详细询问患者妊娠前或妊娠20周前有无高血压、蛋白尿等征象，既往有无慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史，有无异常家族史，此次妊娠过程中有无异常症状及异常症状发生的时间、病情演变过程等，尤其是伴有头痛、视力改变及上腹部不适者。

　　二、临床表现

　　1.妊娠期高血压　妊娠20周以后首次发现血压升高，BP≥140/90mmHg，其中舒张压不随患者情绪变化而剧烈变化是妊娠期高血压诊断和评估预后的一个重要指标，若间隔4小时或4小时以上两次测量舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。无蛋白尿，少数患者可出现头痛、上腹部不适或血小板减少。值得强调的是，妊娠期高血压是一过性高血压，在产后12周血压恢复正常，确切地说该病在产后方可明确诊断。

　　2.子痫前期

　　（1）轻度子痫前期：妊娠20周以后出现BP≥140/90mmHg，尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白（+）；可伴有上腹不适、头痛等症状。其中尿蛋白异常是诊断的重要指标。

　　（2）重度子痫前期∶妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿且伴随以下至少一种临床症状或体征者∶收缩压≥160~180mmHg或舒张压≥110mmHg；24小时尿蛋白>5.0g或随机尿蛋白（3+）以上；中枢神经系统功能障碍；精神症状改变和严重头痛；脑血管意外；视物模糊，眼底点状出血；肝细胞功能障碍，肝细胞损伤，血清转氨酶至少升高2倍；上腹部或右上象限疼痛等肝包膜肿胀症状，肝被膜下出血或破裂少尿，24小时尿量<500ml肺水肿，心力衰竭血小板<100×10℃；凝血功能障碍；微血管病性溶血；胎儿生长受限，羊水过少，胎盘早剥。

　　3.子痫　为严重妊娠期高血压疾病时，全身小血管痉挛加重脑部病变的表现。子痫病情发展迅速，多伴有血压升高、头痛等先兆症状。抽搐发作一般分为四期侵入期、强直期、阵挛性抽搐期、静止期。首先出现面部小肌肉收缩，口角抽动，然后向颈项部发展，头偏向一侧，眼球固定，可持续数秒。接着头向后仰，两臂屈曲，双手紧握，牙关紧闭，全身肌肉强直性收缩状态，四肢抖动，全身强烈颤动，可咬破舌尖，面色青紫，口吐白沫，持续约1~1.5分钟，抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷状态，最后意识恢复，但困惑、烦躁、易激惹。

　　根据第一次抽搐发作的时间分为∶产前子痫，即在妊娠晚期或分娩前出现；产时子痫，在临产后或分娩过程中发生；产后子痫，在胎儿胎盘娩出后或产后7天内发生。产前子痫发生后，往往产程自然发动；产时子痫由于子宫收缩的刺激，发作的频率和强度均增加，因此必须缩短产程，抽搐后，胎心多变慢，多在3~5分钟内恢复，若超过10分钟，可能存在其他合并症，如胎盘早剥等；产后子痫少见，多数在产后48小时内发生。

　　4.慢性高血压并发子痫前期　高血压孕妇妊娠20周以前无蛋白尿，若出现尿蛋白≥0.3g/24h；高血压孕妇20周以后突然尿蛋白增加或血压进一步升高或血小板<100×107L。较早发展为重度子痫前期者，易发生胎盘早剥和胎儿宫内生长发育受限。

　　5.妊娠合并慢性高血压　妊娠前或妊娠20周前舒张压≥90mmHg，妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。慢性高血压可导致心室肥大、心功能失代偿、脑血管意外、肾功能受损等，由于胎盘缺血，易发生胎儿生长受限和胎盘早剥。

　　三、辅助检查

１.血液检查

　　（1）血细胞比容、血浆黏度变化∶若红细胞压积>35%，血浆黏度>3.6，提示有不同程度的血液浓缩。

　　（2）肝功能测定∶肝细胞受损可导致AST、ALT升高，出现以白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白/球蛋白比值倒置，乳酸脱氢酶（LDH）为敏感指标，能较早预示溶血及肝功能异常。

（3）肾功能测定∶血清肌酐、尿素氮、尿酸升高，肌酐升高与疾病严重程度相平行。尿酸在慢性高血压患者中升高不明显，可用做慢性高血压与该病的鉴别诊断。

（4）电解质测定∶重度患者常伴有电解质紊乱、酸中毒等，了解血清离子浓度及CO；结合力，有利于疾病的治疗。

　　（5）凝血功能测定∶对重症患者应及时测定血小板，并监测血小板数目有无下降；纤维蛋白原时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原含量等的测定，有助于溶血及纤溶的测定。

　　2.尿液检查　重点监测尿蛋白。当尿比重≥1.020时提示尿液浓缩，尿蛋白检查在重度子痫前期患者中应每日一次。尿液采集时应避免阴道分泌物或羊水混入，泌尿系感染、严重贫血、心力衰竭和难产时均可导致蛋白尿。

　　3.眼底检查　视网膜小动脉的痉挛程度反应全身小血管的痉挛程度，可反映本病的严重程度。通常眼底检查可见视网膜小动脉痉挛，重者视网膜小动静脉比例可由正常的2∶3变为1∶2或1∶3，伴有视网膜水肿、絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜剥离。

　　4.其他　心电图、超声检查、胎盘功能、胎儿成熟度检查等，视病情变化而定。对疑有HELLP者应行肝脏超声，疑有脑部病变者可行脑部CT或MRI。

1.妊娠期高血压

　　（1）休息∶适当减轻工作，保证充分睡眠。在家休息，必要时住院治疗。

（2）左侧卧位休息及睡眠时取左侧卧位。

　　（3）饮食∶应注意摄入足够的蛋白质、维生素，补足铁和钙剂。

（4）药物药物治疗并不重要。

　　2.子痫前期　一经确诊，应住院治疗，积极处理，防止子痫及并发症的发生。治疗原则为解痉、降压、镇静、合理扩容及必要时利尿，适时终止妊娠。

　　（1）解痉药物硫酸镁∶有预防和控制子痫发作的作用，适用于子痫前期和子痫患者。

（2）镇静药物∶①地西泮∶具有镇静、抗惊厥、催眠和肌松弛等作用；②冬眠药物∶冬眠药物对神经系统有广泛抑制作用，有利于控制子痫抽搐。

　　（3）降压药物∶降压药物仅适用于血压过高，特别是舒张压高的患者。舒张压>110mmHg或平均动脉压>140mmHg者，可应用降压药物。选用的药物以不影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。

　　（4）扩容治疗∶合理扩容可改善重要器官的血液灌注，纠正组织缺氧，改善病情。扩容治疗时，应严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量，防止肺水肿和心力衰竭的发生。

　　（5）利尿药物近来认为利尿剂的应用，可加重血液浓缩和电解质紊乱，不能缓解病情，有时甚至使病情加重。因此，利尿剂的使用仅限于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、血容量过高且伴有潜在肺水肿者。

　　（6）适时终止妊娠妊娠期高血压疾病患者经治疗后，适时终止妊娠是极为重要的措施之一。

3.子痫　一旦发生抽搐，母儿死亡率均明量增高。应重视下列情况①控制抽搐一且抽搐发作，应尽快控制②终止妊娠③严密观察病情，及时进行必要的血、尿化验与特殊检查。④加强护理。