胎粪吸入综合征(meconiumaspirationsyndrome,MAS)或称胎粪吸入性肺炎，是由于胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水而导致，以呼吸道机械性阻塞及肺组织化学性炎症为病理特征，生后即出现呼吸窘迫，易并发肺动脉高压和肺气漏。多见于足月儿或过期产儿。分娩时羊水胎粪污染的发生率为8%～25%,其中约5%发生MAS。

　　1.胎粪吸入  当胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，肠道及皮肤血流量减少，迷走神经兴奋，肠壁缺血，肠蠕动增快，导致肛门括约肌松弛而排出胎粪。与此同时，缺氧使胎儿产生呼吸运动将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，将其吸入肺内。MAS发生率与胎龄有关，如胎龄大于42周，发生率>30%,胎龄小于37周，发生率<2%,胎龄不足34周者极少有羊水胎粪污染的情况发生。

　　2.不均匀气道阻塞  MAS的主要病理变化是由于胎粪机械性地阻塞呼吸道所致，肺不张、肺气肿和正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定患儿临床表现的轻重。

　　(1)肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，肺泡通气/血流比例失调，使肺内分流增加，导致低氧血症。

　　(2)肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，形成“活瓣”,吸气时小气道扩张，使气体能进入肺泡；呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO₂潴留；若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏。MAS患儿可并发间质气肿、纵隔气肿或气胸等。

　　(3)正常肺泡：部分肺泡的小气道可无胎粪，但该部分肺泡的通换气功能均可代偿性增强。

　　3.肺组织化学性炎症  当胎粪吸人后12~24小时，由于胎粪中胆盐等成分的刺激作用，局部肺组织可发生化学性炎症及间质性肺气肿。此外胎粪还有利于细菌生长，故也可继发肺部的细菌性炎症。

　　4.肺动脉高压  多发生于足月儿，在MAS患儿中，约1/3可并发不同程度的肺动脉高压。在胎粪吸入所致的肺不张、肺气肿及肺组织炎症，以及PS继发性灭活的基础上，缺氧和混合性酸中毒进一步加重，使患儿肺血管阻力不能适应生后环境的变化而下降，出现持续性增高，导致新生儿持续性肺动脉高压(persistentpulmonaryhypertensionofthenewborn,PPHN)。

　　5.其他 胎粪可使肺表面活性蛋白灭活，使肺泡SP-A及SP-B的产生减少，导致肺顺应性降低，肺泡萎陷进一步加重肺泡的通气和换气功能障碍。胎粪对肺表面活性蛋白合成分泌的抑制程度与吸入的胎粪量相关。

常见于足月儿或过期产儿，多有宫内窘迫史和(或)出生窒息史。症状轻重与吸入羊水的性质(混悬液或块状胎粪等)和量的多少密切相关。若吸入少量或混合均匀的羊水，可无症状或症状轻微；若吸人大量或黏稠胎粪者，可致死胎或生后不久即发生死亡。

　　1.吸入混胎粪的羊水  是诊断的必备条件：①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪(即可确诊)。

　　2.呼吸系统表现  于生后即开始出现呼吸窘迫，随胎粪逐渐吸入远端气道，12~24小时呼吸困难更为明显，表现为呼吸急促(通常>60次/分)、青紫、鼻翼扇动和吸气性三凹征等，少数患儿也可出现呼气性呻吟。查体可见胸廓饱满似桶状胸，听诊早期有鼾音或粗湿啰音，继之出现中、细湿啰音。若呼吸困难突然加重，听诊呼吸音明显减弱，应疑似肺气漏的发生，严重者可发生张力性气胸。

　　3.PPHN  持续而严重的青紫是MAS合并PPHN的最主要表现，并于哭闹、哺乳或躁动时青紫进一步加重；肺部体征与青紫程度不平行(即青紫重，体征轻);部分患儿胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。

　　此外，严重MAS可并发红细胞增多症、低血糖、低钙血症、HIE、多器官功能障碍及肺出血等。

有明确的吸入胎粪污染的羊水病史(气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪),生后不久出现呼吸窘迫，结合胸部X线改变，即可做出诊断。

　　1.实验室检查动脉血气分析示pH值下降，PaO₂降低，PaCO₂增高；还应进行血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管内吸引物及血液的细菌学培养。

　　2.X线检查两肺透过度增强伴有节段性或小叶性肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。上述改变在生后12～24小时更为明显。但部分MAS患儿，其胸片的严重程度与临床表现并非成正相关。

　　3.超声检查彩色Doppler可用于评估和监测肺动脉的压力，若探测到动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，以及三尖瓣反流征象，更有助于PPHN的诊断图。

(一)促进气管内胎粪排出

　　对病情较重且生后不久的MAS患儿，可气管插管后进行吸引，以减轻MAS引起气道阻塞。动物实验的结果证实，即使胎粪被吸入气道4小时后，仍可将部分胎粪吸出。

　　(二)对症治疗

　　1.氧疗  当吸入空气时，PaO₂<50mmHg(6.7kPa)或TeSO₂<90%则需要氧疗。依据患儿缺氧程度选用不同的吸氧方式，如鼻导管、头罩、面罩等，以维持PaO₂50～80mmHg(6.7～10.6kPa)或TcSO₂90%～95%为宜。有条件者最好用加温湿化给氧，有助于胎粪排出。

　　2.机械通气治疗

　　(1)持续气道正压通气(continuouspositiveairwaypressure,CPAP):当FiO₂>0.4时，可试验性使用CPAP,压力需个体化调节(一般4~5cmH₂O)。但当肺部查体或胸片提示有过度充气表现时，应慎用CPAP,否则可因加重肺内气体潴留，诱发肺气漏的发生。

　　(2)常频机械通气(conventionalmechanicalventilation,CMV):当FiO₂>0.6,TeSO₂<85%,或PaCO₂>60mmHg伴pH<7.25时，应行CMV治疗。为防止气体潴留及肺气漏，一般选择中等呼吸频率(40～60次/分),保证胸廓起伏的最小有效PIP,低至中PEEP(3～5cmH₂O),足够的呼气时间(0.5～0.7秒)。

　　(3)高频通气(high-frequencyventilation,HFV):其原理以快速频率送气，小潮气量快速叠加，提供持续张力维持肺容积增加。高频振荡通气(HFOV)在新生儿HFV中使用频率最高，目前已被广泛应用于MAS治疗，合并严重肺气漏和PPHN(特别是需联合吸入NO者)时，HFV可作为呼吸机治疗的首选。

　　(4)体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO):简称膜肺，用于危重MAS,HFV失败后的补救性治疗，国内刚刚开展新生儿ECMO技术，目前尚没有广泛应用于临床。

　　3.肺表面活性物质治疗  由于本病继发性PS失活，近年来证实，补充外源性PS对改善肺顺应性及氧合有效，可用于严重MAS,如联合高频通气、NO吸入效果更佳，但确切结论仍有待于RCT进一步证实。

　　4.其他  ①限制液体入量：严重者常伴有肺水肿或心力衰竭，应适当限制液体入量；②抗生素：对目前是否预防性应用抗生素仍存争议，但有继发细菌感染者，常选择广谱抗生素，并进一步根据血、气管内吸引物细菌培养及药敏结果调整抗生素；③维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应选用生理盐水或血浆等进行扩容，同时选择性应用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等；④镇静剂及肌松剂：用于较大的新生儿，可减轻患儿呼吸机对抗及活瓣效应引起的过度通气，减少肺气漏发生；⑤保温、镇静，满足热卡需要，维持血糖和血清离子正常等。

积极防治胎儿宫内窘迫和产时窒息。对羊水混有胎粪，在胎儿肩和胸部尚未娩出前，清理鼻腔和口咽部胎粪，目前不被推荐。通过评估，如新生儿有活力(有活力定义：呼吸规则，肌张力好，心率>100次/分)可进行观察不需气管插管吸引，如无活力，建议气管插管，将胎粪吸出。在气道胎粪吸出前，通常不应进行正压通气。