呼吸速率及节律异常，多见于中枢神经系统疾病影响呼吸中枢时，也可见于呼吸系统或其他系统疾患。呼吸节律异常多是中枢性呼吸衰竭的先兆，有时也可长时间存在。

呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内外环境条件的改变而改变。

　　

　　一、呼吸中枢与呼吸节律的形成

　　

　　呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。

　　

　　脊髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第3～5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肌间肌和腹肌等）前角。人类很早就知道在延髓和脊髓间横断脊髓，呼吸就停止。所以，可以认为节律性呼吸运动不是在脊髓产生的。脊髓只是联系上（高）位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。

　　

　　下（低）位脑干指脑桥和延髓。横切脑干的实验表明，呼吸节律产生于下位脑干，呼吸运动的变化因脑干横断的平面高低而异。

　　

　　呼吸还受脑桥以上部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。 大脑皮层可以随意控制呼吸，发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强、加快呼吸。大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，下位脑干的呼吸调节系统是自主节律呼吸调节系统。这两个系统的下行通路是分开的。临床上有时可以观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。例如在脊髓前外侧索下行的自主呼吸通路受损后，自主节律呼吸甚至停止，但患者仍可进行随意呼吸。患者靠随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气，如未进行人工呼吸，一旦患者人睡，可能发生呼吸停止。

　　

　　二、呼吸节律形成的假说

　　

　　呼吸节律是怎样产生的，尚未完全阐明，已提出多种假说，当前最为流行的是局部神经元回路反馈控制假说。中枢神经系统里有许多神经元没有长突起向远处投射，只有短突起在某一部位内形成局部神经元回路联系。在延髓内存在一些起中枢吸气活动发生器和吸气切割机制作用的神经元。回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋，以延长兴奋时间或加强兴奋活动;也可以负反馈联系，以限制其活动时间或终止其活动。凡可影响中枢吸气活动发生器、吸气切断机制阈值或达到阈值所需时间的因素，都可影响呼吸过程和节律。

　三、呼吸运动的调节

　　

　　呼吸节律虽然产生于脑，但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其他器官系统感觉器传人冲动的反射性调节，最主要的调节反射有肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射、肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射及防御性呼吸反射。此外，化学因素对呼吸有着重要影响，化学因素是指动脉血或脑脊液中的O₂、CO₂和H⁺。机体通过呼吸调节血液中的O₂、CO2和H的水平动脉血中O₂、CO₂和H⁺水平的变化又通过化学感受器调节着呼吸，如此形成的控制环维持着内环境这些因素的相对稳定。

（1）外周化学感受器∶颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。在动脉血PO₂降低、PCO₂或H⁺浓度升高时受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深、加快和血液循环的变化。

（2）中枢化学感受器∶位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可以分为头、中、尾三个区，中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H⁺。中枢化学感受器与外周化学感受器不同。它不感受缺O₂的刺激，但对CO₂的敏感性比外周化学感受器差，反应潜伏期较长。中化学感受器的作用可能是调节脑脊液的[H⁺]，使中枢神经系统有一稳定的pH环境，而外周化学感受器的作用主要是在机体低O²时，维持对呼吸的驱动。

（3）CO₂是调节呼吸的最重要的生理性体液因子∶CO₂刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的，因为去掉外周化学感受器的作用之后，CO₂，的通气反应仅下降约20%，可见中枢化学感受器在CO₂通气反应中起主要作用;动脉血 PCO₂，只需升高 0.266kPa（2mmHg）就可刺激中枢化学感受器。出现通气加强反应，如刺激外周化学感受器，则需升高1.33kPa（10mmHg）。不过，在下述情况下，外周化学感受器的作用可能是主要的∶因为中枢化学感受器的反应慢，所以当动脉血PCO₂，突然大增时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起主要作用;当中枢化学感受器受到抑制.对CO₂的反应降低时，外周化学感受器就起主要作用。

（4）H⁺的影响∶动脉血[H⁺] 增加，呼吸加深加快，肺通气增加[H⁺]降低，呼吸受到抑制。H⁺对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H'的敏感性较外周化学感受器高，约为外周的25倍。但是H⁺通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H⁺才是中枢化学感受器的最有效的刺激。

（5）O₂的影响∶吸入气PO₂降低时，肺泡气PO₂都随之降低，呼吸加深、加快，肺通气增加。同CO₂一样，对低O₂的反应也有个体差异。一般在动脉PO₂下降到10.64kPa（80mmHg）以下时。肺通气才出现可觉察到的增加，可见动脉血PO₂对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低O₂刺激才有重要意义。如严重肺气肿、肺心病患者，肺换气受到障碍，导致低O₂和CO₂醋留。长时间CO₂潴留使中枢化学感受器对CO₂，的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O₂制激适应很慢，这时低O₂对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，急性低O2的呼吸刺激反应完全消失。低O2对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。在低O2时吸入纯O2，由于解除了外周化学感受器的低O2刺激，会引起呼吸暂停，临床上给O2治疗时应予以注意。

　　临床上，常见的呼吸速率及节律异常有五类。

　　

　　1.呼吸过速 指呼吸频率超过24次/分。见于发热、疼痛刺激、贫血、心力衰竭、甲状腺功能亢进等。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。科里根呼吸（Corigan'srespiration）又称大脑性呼吸，见于消耗性疾病、发热、体质虚弱如伤寒、斑疹伤寒等，表现为呼吸幅度浅、顺率快，节律无改变。

　　

　　2.呼吸过缓 指呼吸频率低于12次/分。见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。3.吸气延长 特征为吸气异常费力，吸气的时间显著延长，提示气流进入肺部不畅，从而出现吸气困难。见于上呼吸道狭窄（鼻、喉和气管内有炎性肿胀。肿瘤、黏液、假膜和异物梗阻或在呼吸道外有病变压迫）。

　　

　　4.呼气延长 特征为呼气异常费力，呼气的时间显著延长，表示气流呼出不畅，从而出现呼气困难。此乃支气管腔狭窄，肺的弹性不足所致。见于慢性支气管炎等。

　　

　　5.周期性呼吸 呼吸的深度和次数是不规则的周期性改变。主要常见的有以下几种。

（1）潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）∶此乃病理性呼吸节律的典型代表。其特征为呼吸逐新加强、加深、加快，当达到高峰以后，又逐渐变弱、变浅、变慢，而后呼吸中断。约经数秒仍乃至15~30秒的短暂间隙以后，又以同样的方式出现。这种波浪式的呼吸方式，又名潮式呼吸。这是由于血中CO2增多而O2减少，颈动脉窦、主动脉弓的化学感受器和呼吸中枢受到刺激，使呼吸加深、加快，待达到高峰后，血中CO2减少而O2又增多，呼吸又逐渐变浅、变慢，继而呼吸暂停片刻。这种周而复始的变化是呼吸中枢敏感性降低的特殊指征。此时患者可能出现昏迷、意识障碍、瞳孔反射消失以及脉搏的显著变化。这种呼吸多是神经系统疾病导致脑循环障碍的结果，也是疾病重危的表现，见于脑炎、心力衰竭以及某些中毒，如尿毒症、药物或有毒植物中毒等。

　　

　　（2）间停呼吸（Biots呼吸）∶为一种病理性呼吸节律;其特征为数次连续的、深度大致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现;表示呼吸中枢的敏感性极度降低，是病情危重的标志;常见于各种脑膜炎，也见于某些中毒（如蕨中毒、酸中毒和尿毒症等）。

　　

　　以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有在严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定程度的时候，才能有效刺激呼吸中枢，进入到下一个呼吸周期。潮式呼吸也可出现在有些老年人深睡时，提示脑动脉硬化、中枢神经供血不足。

　　

　　（3）库斯茂尔呼吸（Kussmaul's respiration呼吸）∶特征为呼吸不中断，发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少，并带有明显的呼吸杂音，如啰音和鼾声。故又称深大的呼吸。见于酸中毒、尿毒症、濒死期。偶见于大失血、脑脊髓炎和脑水肿等。

　　

　　（4）抑制性呼吸∶指胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨析及胸部外伤等。

　　

　　（5）叹息样呼吸∶一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，常伴有叹息声。多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

　　1.区分呼吸变化的类型 临床上遇见呼吸节律异常的患者应首先明确节律改变的类型。通过询问病史与体检，观察呼吸频率及节律的改变，结合患者有无发绀、意识状态及血压等基本生命指标初步判断其呼吸困难的严重程度，然后采取不同的处理措施。如遇见潮式呼吸，应首先处理该患者，避免病情进一步加重导致死亡，而患者仅表现为叹气样呼吸，可不必立即给予药物等处置。

　　

　　2，判定是否为外伤或中毒所致 呼吸运动异常有相当一部分为外伤所致，特别是颅脑及胸部外伤，除了给予吸氧等对症治疗措施外，相关的外科处理也极为重要，如连枷胸、张力性气胸等。张力性气胸的急救处理，是立即排气，降低胸膜腔内压力。在危急状况下可用一粗针头在伤侧第2肋间锁骨中线处刺入胸膜腔，有气体喷射出，即能收到排气减压效果。相对而言，如O中毒或亚硝酸盐中毒应尽快给予高浓度氧疗等对症治疗。

　　

　　3.判断呼吸运动异常是否与基础疾病有关 在临床比较多见的是∶血管张力障碍或血容量的异常所指的晕厥，常见的类型为血管迷走性晕厥、直立性低血压性晕厥、颈动脉窦过敏性晕厥和反射性晕厥。这些类型的晕厥后果较好，一般视为"良性"晕厥。

　　

　　4.根据呼吸运动异常发生的原因与诱因 实施必要的现场处理。

　　一、呼吸系统疾病

　　

　　（一）气道阻塞聊

　　

　　气道阻塞有支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及由喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻。

　　

　　1.支气管哮喘 典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。哮喘症状可在数分钟内发作经数小时至数天、用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。早期多表现为呼吸频率加快，呼气相延长，严重时可有出现C0 潴留，出现潮式呼吸。

　　

　　2. 慢性阻塞性肺疾病 有吸烟史、职业性或环境有害物质接触史及家族史∶慢性阻塞件肺疾病有家族聚集倾向。多于中年以后发病、症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。呼吸困难主要以呼气相为主，可有端坐呼吸当CO2潴留严重累及呼吸中枢时可出现呼吸频率减慢。

　　

　　3.气道梗阻 常见的症状是气道梗阻导致的气急和呼吸困难，体力活动和呼吸道内分泌物增多时加重，常有喘鸣。

　　

　　（二）肺脏疾病

　　

　　肺脏疾病有肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞、细支气管肺泡癌、急性呼吸窘迫综合征等。

　　

　　1. 支气管肺炎 起病急骤或迟缓，多数发病前先有轻度上呼吸道感染;也有突然发热、咳嗽、气急、烦躁而发病者。呼吸系统症状和体征∶初期为刺激性干咳，极期喘重而咳嗽反稍减轻，恢复期变为湿性咳嗽伴喉中痰鸣。呼吸增快，每分钟可达40次以上，伴鼻翼煽动，甚至三凹征（胸骨上、下窝及肋间隙凹陷）。肺部听诊∶早期胸部体征常不明显，或仅有呼吸音变粗或稍减低，进而病灶扩大可有叩浊音，两肺可闻及细小水疱音，尤以两肺底深吸气时为著;恢复期出现粗大的湿啰音。

　　

　　2.肺膝肿 是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变。早期为化脓性炎症，肺脓肿继而坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。呼吸困难在高热时主要表现为呼吸急促。

　　

　　3.弥漫性肺间质纤维化 是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质。也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。明确的病因有吸入无机粉尘如石棉、煤;有机粉尘如霉草尘、棉尘;气体如烟尘、二氧化硫等;病毒、细菌、真菌、寄生虫感染;药物影响及放射性损伤。起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰。晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。体检可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿啰音或捻发音∶有不同程度发绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。

　　

　　4. 肺栓塞 常见的症状为呼吸困难和胸痛，胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗死。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗死。慢性肺梗死可有咯血。其他症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗死的征兆。体征∶呼吸增快;发绀;肺部湿啰音或哮鸣音;肺野偶可闻肺血管杂音;胸膜摩擦音或胸腔积液体征。心动过速;血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克;颈静脉充盈或异常搏动;P2 亢进或分裂;三尖瓣收缩期杂音及急、慢性肺源性心脏病相应表现。

　　

　　5. 急性呼吸窘迫综合征 呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集∶动脉血气分析示PaO，和PaCO，偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。明显低氧血症可引起过度通气，PaCO，降低，出现呼气性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和发绀继续加重，胸片示肺部浸润阴影大片融合，乃至发展成"白肺"。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混合酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。

　　

　　（三）胸廓疾患

　　

　　胸廓疾患有严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸部外伤等。

　　

　　1，气胸 突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，患者呼吸困难程度与积气量的多少和原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时，即使小量局限性气胸也可能导致明显胸痛和气急。张力性气胸由于胸腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有发绀、冷汗、脉快、虚脱甚至呼吸衰竭、意识不清。

　　

　　2.胸腔积液 常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液可伴有明显端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。

（四）神经肌肉疾病

　　

　　导致呼吸速率及节律异常的神经肌肉疾病有脊髓灰质炎病变及颈髓、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（格林-巴利综合征）、重症肌无力累及呼吸肌及药物导致呼吸肌麻痹等;

　　

　　1.脊髓灰质炎 取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难，鼻反流，发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征。

　　

　　2.格林-巴利综合征 是以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。临床表现以急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。

　　

　　（五）膈运动障碍

　　

　　膈运动障碍有如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。

　　

　　二、循环系统疾病

　　

　　（一）心功能不全

　　

　　急性左心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量粉红色泡沫痰，可伴有食欲降低、双下肢水肿等。右心衰时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音;体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉回流征阳性，下垂部位凹陷性水肿;胸水和（或）腹水;肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。

　　

　　（二）心包积液

　　

　　出现症状时多表现为气短、胸痛。临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG 和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。

　　

　　三、中毒

　　

　　（一）尿毒症

　　

　　此类患者出现酸中毒时呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸（库斯尔呼吸，又称酸中毒大呼吸）。患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成的缘故。严重患者可出现肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。肺水肿与心力衰竭、低胥白血症、钠水潴留等因素的作用有关。

　　

　　（二）糖尿病酮症酸中毒

　　

　　酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制，部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。

　　

　　（三）亚硝酸盐中毒

　　

　　亚硝酸盐与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白能抑制正常的血红蛋白携带氧和释放氧的功能，因而致使组织缺氧。轻度中毒时可仅有发绀，不伴有呼吸困难，中、重度中毒可导致呼吸急促，后可因组织过度乏氧累及呼吸中枢导致呼吸衰竭.

　　

　　（四）吗啡中毒

　　

　　急性中毒后表现为昏迷，瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔极度散大），呼吸高度抑制，血压降低甚至休克。呼吸中枢受抑制逐渐出现呼吸浅慢甚至呼吸麻痹。

　　

　　四、血液病

　　

　　重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒等，致红细胞携氧量减少，血含氧降低，引起呼吸较慢而深，心率亦加快。在大出血或休克时，也可因缺血与血压下降。刺激呼吸中枢引起呼吸困难。

　　

　　（一）高铁血红蛋白血症

　　

　　高铁血红蛋白血症的主要临床表现为缺氧和发绀，因为高铁血红蛋白不能携氧和可逆性地释放氧。原来可与氧结合的铁离子部位都失去了电子，与羟基或氯化物牢固地结合。临床症状的严重度决定于高铁血红蛋白量、发病速度以及患者的心脏、呼吸和造血系统对缺氧的代偿能力。

　　

　　（二）硫化血红蛋白血症

　　

　　发绀是硫化血红蛋白血症主要的临床表现。皮肤和面部带有蓝色的发绀，呈蓝灰色，无任何症状，或仅有发绀。重者可有头晕、头痛，甚至气急、昏厥。

　　

　　五、神经精神因素

　　

　　重症颅脑疾病（如脑出血、颅内压增高、颅脑外伤）患者的呼吸中枢因供血减少或直接受压力的刺激，致呼吸慢而深，并可出现呼吸节律的改变。癔病患者可有呼吸困难发作，其特点是呼吸非常频速（一分钟可达60~100次）和表浅，常因换气过度而发生胸痛与呼气性碱中毒，出现手足搐搦症。此外，还有一种叹息样呼吸，患者常主诉呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，临床特点是偶然出现的一次深呼吸，伴有叹息样呼气。在叹息性呼吸之后患者暂时自觉轻快，这也属于神经官能症范畴。