房室传导阻滞是指由于房室传导系统某部位的不应期异常延长，激动心房向心室传播，过程中传导延缓或部分甚至全部不能下传的现象，临床上将房室传导阻滞分为三度。

　　1.一度房室传导阻滞  房室传导时间延长，心电图表现为PR间期超过正常范围，但每个心房激动都能下传到心室(图11-23)。

　　2.二度房室传导阻滞  二度房室传导阻滞时窦房结的冲动不能全部传达心室，因而造成不同程度的漏搏。通常又可分为两型：

　　(1)莫氏I型：又称为文氏现象。特点是PR间期逐步延长，最终P波后不出现QRS波，在PR间期延长的同时，RR间期往往逐步缩短，且脱漏的前后两个R波的距离小于最短的RR间期的2倍(图11-24)。

　　(2)莫氏Ⅱ型：此型特点为PR间期固定不变，心房搏动部分不能下传到心室，发生间歇性心室脱漏，且常伴有QRS波，增宽(图11-25)图。

　　3.三度房室传导阻滞  此时，房室传导阻滞有效不应期极度延长，使P波全部落在了有效不应期内，完全不能下传到心室，心房与心室各自独立活动，彼此无关。心室率较心房率慢(图11-26)。

　　一度房室传导阻滞可见于正常健康儿童，也可由风湿性心脏炎、病毒性心肌炎、发热、肾炎、先天性心脏病引起。在应用洋地黄时也能延长PR间期。

　　二度房室传导阻滞产生的原因有风湿性心脏病、各种原因引起的心肌炎、严重缺氧、心脏手术后及先天性心脏病(尤其是大动脉换位)等。

　　三度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞，小儿较少见。病因可分为先天性与获得性两种。前者中约50%的患儿的心脏并无形态学改变，部分患儿合并先天性心脏病或心内膜弹力纤维增生症等。后者以心脏手术引起者最为常见，其次为病毒性心肌炎，新生儿低血钙与酸中毒也可引起暂时性三度房室传导阻滞。

　　一度房室传导阻滞本身对血流动力学并无不良影响。临床听诊，除第一心音较低钝外，并无其他特殊体征。诊断主要通过心电图检查。

　　二度房室传导阻滞临床表现取决于基本心脏病变以及由传导阻滞引起的血流动力学改变。当心室率过缓时可引起胸闷、心悸，甚至产生眩晕和晕厥。听诊时除原有心脏疾患所产生的听诊改变外，尚可发现心律不齐、脱漏搏动。莫氏I型比Ⅱ型常见，但Ⅱ型的预后则比较严重，容易发展为完全性房室传导阻滞，导致阿-斯综合征。

　　三度房室传导阻滞部分小儿并无主诉，重者因心排血量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。最严重的表现为阿-斯综合征发作，知觉丧失，甚至死亡。某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低。体格检查时脉率缓慢而规则，第一心音强弱不一，有时可闻及第三心音或第四心音。绝大多数患儿心底部可闻及I～Ⅱ级喷射性杂音，为心脏每次搏出量增加引起的半月瓣相对狭窄所致。由于经过房室瓣的血量也增加，所以可闻及舒张中期杂音。X线检查发现的不伴有其他心脏疾患的三度房室传导阻滞中，60%亦有心脏增大。

　　1.一度房室传导阻滞应着重病因治疗，基本上不需特殊治疗，预后较好。

　　2.二度房室传导阻滞的治疗应针对原发疾病。当心室率过缓、心脏搏出量减少时可用阿托品、异丙肾上腺素治疗。预后与心脏的基本病变有关。

　　3.三度房室传导阻滞有心功能不全症状或阿-斯综合征表现者需积极治疗。纠正缺氧与酸中毒可改善心脏传导功能。由心肌炎或手术暂时性损伤引起者，肾上腺皮质激素可消除局部水肿。可口服阿托品、麻黄碱，或异丙肾上腺素舌下含服，重症者应用阿托品皮下或静脉注射。

　　安装起搏器的指征为：反复发生阿-斯综合征，药物治疗无效或伴心力衰竭者。一般先安装临时起搏器，经临床治疗可望恢复正常，若观察4周左右仍未恢复，应考虑安置永久起搏器。