充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)是指心脏工作能力(心肌收缩或舒张功能)下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢的需要的病理状态。心力衰竭是儿童时期的危重症之一。

小儿时期心力衰竭以1岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见。先天性心脏病中，流出道狭窄可导致后负荷增加，某些流入道狭窄的作用相同。左向右分流和瓣膜反流则导致前负荷增加。心力衰竭也可继发于病毒性心肌炎、川崎病、风湿性心脏病、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律失常和心脏负荷过重等都是儿童心力衰竭发生的诱因。

　　心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段代偿过程，心脏出现心肌肥厚、心脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚，使收缩力增强，排血量增多。如病因持续存在，则代偿性改变相应发展，心肌能量消耗增多，冠状动脉血供相对不足，心肌收缩速度减慢和收缩力减弱。心率增快超过一定限度时，舒张期缩短，心排血量反而减少。心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。心力衰竭时心排血量减少到低于正常休息时的心排血量，称为低输出量心力衰竭。但由甲状腺功能亢进、组织缺氧、严重贫血、动静脉瘘等引起的心力衰竭，体循环量增多，静脉回流量和心排血量高于正常；心力衰竭发生后，心排血量减少，但仍可超过正常休息时的心排血量，则称为高输出量心力衰竭。心力衰竭时由于心室收缩期排血量减少，心室内残余血量增多。舒张期充盈压力增高，可同时出现组织缺氧以及心房和静脉淤血。组织缺氧，交感神经活性增加，引起皮肤内脏血管收缩，血液重新分布，以保证重要器官的血供。肾血管收缩后肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾素分泌增加，继而醛固酮分泌增多，使近端和远端肾曲小管对钠的重吸收增多，体内水钠潴留，引起血容量增多，组织间隙等处体液淤积。近年来对神经内分泌在心力衰竭发生发展过程中的调节作用有了新的认识。心力衰竭时心排血量减少，可通过交感神经激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而引起β受体-腺苷酸环化酶系统调节紊乱，使外周血管收缩，水钠潴留，以致加剧心室重塑，促进心力衰竭的恶化。

　　心室负荷过重可分为容量负荷过重和压力负荷过重。前者在轻度或中度时心肌代偿能力较后者好些，例如房间隔缺损虽然有时分流量很大，但属舒张期负荷过重，在儿童期很少发生心力衰竭；肺动脉瓣狭窄属收缩期负荷过重，心力衰竭出现更早些；主动脉缩窄伴动脉导管未闭则兼有收缩期和舒张期负荷过重，故在新生儿时期可致死。

　　年长儿心力衰竭的症状与成人相似，主要表现为乏力、食欲缺乏、活动后气急和咳嗽。安静时心率增快，呼吸浅表、增速，颈静脉怒张，肝大、有压痛，肝颈反流试验阳性。病情较重者尚有端坐呼吸、肺底部可闻及湿啰音，并出现水肿，尿量明显减少。心脏听诊除原有疾病产生的心脏杂音和异常心音外，常可听到心尖区第一心音减低和奔马律。

　　婴幼儿心力衰竭的临床表现有一定特点。常见症状为呼吸快速、表浅、频率可达50～100次/分，喂养困难，体重增长缓慢，烦躁多汗，哭声低弱，肺部可闻及干啰音或哮鸣音。水肿首先见于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。

　　1.临床诊断依据  ①安静时心率增快，婴儿>180次/分，幼儿>160次/分，不能用发热或缺氧解释；②呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次/分以上；③肝大，达肋下3cm以上，或在密切观察下短时间内较前增大，而不能以横膈下移等原因解释；④心音明显低钝，或出现奔马律；⑤突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释；⑥尿少、下肢水肿，已经除外营养不良、肾炎、维生素B₁缺乏等原因。

　　2.其他检查  上述前4项为临床诊断的主要依据。尚可结合其他几项以及下列1～2项检查进行综合分析。

　　(1)胸部X线检查：心影多呈普遍性扩大，搏动减弱，肺纹理增多，肺门或肺门附近阴影增加，肺部淤血。

　　(2)心电图检查：不能表明有无心力衰竭，但有助于病因诊断及指导洋地黄的应用。

　　(3)超声心动图检查：可见心室和心房腔扩大，M型超声心动图显示心室收缩时间延长，射血分数降低。心脏舒张功能不全时，彩色多普勒超声心动图对诊断和引起心力衰竭的病因判断有帮助。

1.一般治疗

　　(1)减轻心脏负担：充分休息、平卧或取半卧位、避免患儿烦躁哭闹，必要时可适当应用镇静剂，

　　苯巴比妥、吗啡(0.05mg/kg)皮下或肌内注射常能取得满意效果，但需警惕呼吸抑制。适当限制液体摄入量。给予容易消化及富有营养的食品，饮食中应减少钠盐，但很少需要严格的极度低钠饮食。

　　(2)吸氧：有助于缓解组织缺氧状态。

　　(3)纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：心力衰竭时易发生水钠潴留、酸中毒、低血糖和低血钙，新生儿时期更是如此，应予及时纠正。

　　2.洋地黄类药物  迄今为止洋地黄仍是儿科临床上广泛使用的强心药物之一。洋地黄作用于心肌细胞上的Na⁺-K⁺ATP酶，抑制其活性，使细胞内Na⁺浓度升高，通过Na⁺-Ca²⁺交换，使细胞内Ca²⁺升高，从而加强心肌收缩力，使心室舒张终末期压力明显下降，静脉淤血症状减轻。洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性(主要抑制交感神经活性作用),具有负性传导、负性心率等作用。洋地黄对左心瓣膜反流、心内膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病和某些先天性心脏病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是对合并心率增快、房扑、房颤者更有效。对贫血、心肌炎引起者疗效较差。

　　小儿时期常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin),可口服和静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易。地高辛融剂口服吸收率更高。早产儿对洋地黄比足月儿敏感，后者又比婴儿敏感。婴儿的有效浓度为2～4ng/ml,大年龄儿童为1～2ng/ml。洋地黄治疗要个体化，常用剂量和用法见表11-1。

　　(1)洋地黄化：如病情较重或不能口服者，可选用毛花苷C或地高辛静脉注射，首次给洋地黄化总量的1/2,余量分2次，每隔4~6小时给予，多数患儿可于8～12小时内达到洋地黄化。能口服的患者可给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2,余量分2次，每隔6~8小时给予。慢性心力衰竭也可从口服地高辛维持量开始，5~7天后血浓度与使用负荷量后再用维持量的效果相似，而不易发生地高辛中毒。

　　(2)维持量：洋地黄化后12小时可开始给予维持量，每次给负荷量的1/8~1/10,每天两次，间隔12小时。维持量的疗程视病情而定，短期难以去除病因者，如心内膜弹力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维持小儿血清地高辛的有效浓度。

　　(3)使用洋地黄的注意事项：用药前应了解患儿在2～3周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿对洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1/3,且饱和时间不宜过快。未成熟儿和<2周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/3～1/2。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。

　　(4)洋地黄毒性反应：心力衰竭越重、心功能越差者，其治疗量和中毒量越接近，故易发生中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大剂量利尿之后的患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性期前收缩和阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；神经系统症状，如嗜睡、头晕、色视等较少见。

　　洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性期前收缩和阵发性心动过速。轻者每日用氯化钾0.075～0.1g/kg,分次口服；严重者每小时

　　0.03～0.04g/kg静脉滴注，总量不超过0.15g/kg,滴注时用10%葡萄糖稀释成0.3%浓度。肾功能不全和合并房室传导阻滞时忌静脉给钾。

　　3.利尿剂  钠水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变，故合理应用利尿剂为治疗心力衰竭的一项重要措施。当使用洋地黄类药物而心力衰竭仍未完全控制，或伴有显著水肿者，宜加用利尿剂(表11-2)。对急性心力衰竭或肺水肿者可选用快速强效利尿剂，如呋塞米或依他尼酸，可排出较多的Na⁺,而K⁺的损失相对较少。慢性心力衰竭一般联合使用噻嗪类与保钾利尿剂，并采用间歇疗法维持治疗，防止电解质紊乱。

　　4.血管扩张剂  近年来应用血管扩张剂治疗顽固性心力衰竭取得一定疗效。小动脉的扩张使心脏后负荷降低，从而可能增加心排血量，同时静脉的扩张使前负荷降低，心室充盈压下降，肺充血的症状亦可能得到缓解，对左心室舒张压增高的患者更为适用。

　　(1)血管紧张素转换酶抑制剂：通过减少循环中血管紧张素Ⅱ的浓度来发挥效应，能有效缓解心力衰竭的临床症状，改善左心室的收缩功能，防止心肌重构，逆转心室肥厚，降低心力衰竭患者的死亡率。

　　(2)硝普钠：能释放一氧化氮，使cGMP升高而松弛血管平滑肌，扩张小动脉、静脉的血管平滑肌，作用强、起效快、持续时间短。硝普钠对急性心力衰竭(尤其是急性左心衰竭、肺水肿)伴周围血管阻力明显增加者效果显著。在治疗体外循环心脏手术后的低心排综合征时联合多巴胺效果更佳。应在动脉压力监护下进行。

　　(3)酚妥拉明(苄胺唑啉):α受体阻断药，以扩张小动脉为主，兼有扩张静脉的作用。

　　(4)其他药物：心力衰竭伴有血压下降时可应用多巴胺，这有助于增加心排血量，提高血压而心率不一定明显增快。

　　5.病因治疗  应重视病因治疗，手术治疗往往是解除先天性心脏病患者心力衰竭的根本措施。如心力衰竭由甲状腺功能亢进、重度贫血或维生素B₁缺乏、病毒性或中毒性心肌炎等引起，则需及时治疗原发疾病。