水肿是指组织间隙中有过多的体液积聚而发生的局部或全身性肿胀现象，为临床常见症状之一。轻度的液体潴留按压局部可无凹陷，此种状态称为隐性水肿。当体内液体存量达4~5kg以上时，即可出现肉眼可见的水肿，此时可有皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，可出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。一般来说，全身性水肿常意味着机体有较严重的疾病;但局部水肿可由局部原因引起，也可由全身性疾病所致。另外，内脏器官的局部水肿如脑水肿、肺水肿等通常不属本节水肿范畴。

　　人体的全部细胞都浸泡在体液之中。健康成人水分约占体重的50%~60%（女性略低于男性），其中大约2/3为细胞内液（ICF），另1/3为细胞外液（ECF）。在细胞外液中，约1/4为血浆，分布在血管内，3/4为血管外组织间液。

　　生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。各种疾病引起水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机制是基本相同的，不外乎两个原因∶第一是体内外液体交换失去平衡致细胞外液总量增多，过多的液体分布于组织间隙或体腔成为水肿或积液;第二是细胞外液分布紊乱，血管内外液体交换失去平衡，致使组织间液生成多于回流而形成水肿。

　　一、血管内外液体交换障碍

　　正常情况下，血管内与血管外液体维持着动态平衡，这种平衡的维持有赖于Starling力，即血管内、外的静水压和胶体渗透压，决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。毛细血管内静水压和组织渗透压使水分及小分子溶质从血管内移向血管外，而血管内渗透压和组织内静水压使水分及溶质从间质流入血管内。根据Starling力的原理可用下述公式判断组织间液是否增多。

　　细胞外液体积=通透系数[（平均毛细血管内压力-平均组织间液压力）-（血浆渗透压间质渗透压）]-淋巴液流量。

　　因此，在毛细血管动脉端，水分及小分子溶质从血管内流入间质，而在毛细血管静脉端液体和溶质又从间质进入血管，还有一部分液体流入淋巴管。当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。

　　引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面。

　　1.毛细血管内静水压升高

　　由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。

　　引起静脉压增高的因素有以下几种。

　　（1）心功能不全∶右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心源性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

　　（2）血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

　　（3）血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

　　2.血浆胶体渗透压降低

　　血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要因素。引起白蛋白减少的原因有以下几种。

　　（1）合成减少:见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

　　（2）丢失过多:见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

　　（3）分解增加:恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

　　（4）血液稀释∶见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。

　　3.毛细血管通透性增高

　　正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质（如Na⁺、葡萄糖等）和少量白蛋白通过∶血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性使大量蛋白质漏出到组织液中而引起水肿。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶体渗透压降低和组织间液胶体渗透压增高、有效胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。

　　4.淋巴回流受阻

　　组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。当淋巴管阻塞、淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。

　　二、体内外液体交换障碍

　　正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比例，就不会发生水、钠潴留，称为肾小球-肾小管平衡。但是，任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收率并未减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收明显增强，再或肾小球滤过率减少而肾小管重吸收增强同时出现，都会导致肾小球、肾小管平衡失调，从而引起水、钠排出减少，在体内积留。

　　1.肾小球滤过率下降 

如急性肾小球肾炎时，由于蛋白尿，使血浆蛋白的含量减少，从而会导致组织水肿∶

　　2.肾小管重吸收增强

这是大多数全身性水肿引起水、钠积留的重要环节。造成肾小管重吸收增强的因素是多方面的，如醛固酮、血管加压素等分泌过多。醛固酮由肾上腺皮质分泌，能促进皮质集合管主细胞重吸收钠离子，醛固酮分泌增加会促进钠水潴留。而血管加压素不仅增加集合管对水的通透性，还可刺激髓袢升支粗段对钠、氯的重吸收。当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活时，醛固酮和ADH分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少∶钠潴留又使血液中晶体渗透压增高，反射性地刺激垂体后叶，增加抗利尿激素的分泌。抗利尿激素可促进肾小管和集合管对水的重吸收，这样过多的水潴留于体内。

　　三、其他原因也可能引起组织水肿

1.过敏性物质引起过敏性水肿

过敏反应时组织释放组织胺使毛细血管通透性加大，血浆中的蛋白质渗出毛细血管进入组织液，结果增加了组织液中蛋白质的浓度而降低了血浆中蛋白质的浓度，从而使组织液渗透压升高而吸水。

　　2.营养不良引起水肿

营养不良时，摄入的蛋白质较低，人体缺少必需氨基酸，体内血浆蛋白合成量减少，细胞中的水渗出，积累在组织液中，而血浆的吸水能力下降，组织液中的水不能及时被运输走，从而引起组织水肿。

　　3.周围血管扩张，引起钠水潴留

见于妊娠性水肿、创伤、应用钙通道阻滞剂等状况。

　一、根据水肿波及的范围分类

　　1．全身性水肿 当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时称为全身性水肿，常表现为全身多部位水肿和皮肤受压后长时间下陷，这种水肿也称为凹陷性水肿。

　　2.局部性水肿 液体积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿。

　　一般来说，全身性水肿常意味着机体有较严重的疾病，但局部水肿，可由局部的原因引起，也可由全身性疾病所致。

　　二、根据水肿发生的部位命名

　　根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等。

　　过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等，是水肿的特殊形式。

　　三、临床上根据水肿程度分类

　　轻度;水肿仅发生于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可出现组织轻度凹陷，平复较快。有时早期水肿，仅有体重迅速增加而无水肿征象出现。

　　中度∶全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出现明显的或较深的组织凹陷，平复缓慢。重度∶全身组织严重水肿，身体低垂部皮肤紧张发亮，甚至可有液体渗出，有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。

　　四、根据皮下水肿的表现特征分类

　　1.隐性水肿 轻度的液体潴留按压局部可无凹陷，此种状态称为隐性水肿。

　　2.凹陷性水肿 当体内液体存量达4~5kg以上时，即可出现肉眼可见的水肿，此时可有皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，可出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。

　　五、根据引起水肿的病因分类

1.全身性水肿

　　（1）心源性水肿∶主要是右心衰竭的表现。见于风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。

　　（2）肾源性水肿∶可见于各型肾炎和肾病。

（3）肝源性水肿∶见于失代偿期肝硬化。

　　（4）营养不良性水肿∶见于长期慢性消耗性疾病营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病和重度烧伤患者。

（5）黏液性水肿;见于甲状腺功能减退者。

　　（6）经前期紧张综合征∶多见于育龄妇女月经前7~14天，月经来潮后迅速消失。

（7）药物性水肿∶见于肾上腺皮质激素、雄性激素、胰岛素等药物使用，停药后水肿逐渐消退。

（8）特发性水肿∶原因未明。

　　（9）其他∶见于妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎和血清病等。

2.局限性水肿

　　（1）静脉梗阻性水肿∶常见于血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。

　　（2）淋巴梗阻性水肿∶常见于丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

（3）炎症性水肿∶常见于丹毒、疖肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿。

（4）变态反应性水肿∶常见于血管神经性水肿、接触性皮炎等。

一、询问病史

　　询问病史可获得有关水肿病因分析、发病过程、诊断和鉴别诊断、治疗及预后等资料。除询问一般病史资料外，对于水肿患者应注意追问以下情况。

　　（1）过去有无水肿，水肿的发展情况，是持久性或间歇性，目前是趋向好转或恶化。

（2）水肿发生的时间，有无诱因和前驱症状。

　　（3）水肿出现的部位，是全身性还是局限性，如为全身性则应注意询问有无心脏病、肾脏病、肝脏病、营养不良以及内分泌功能失常等病史;如为局限性则往往与炎症感染、创伤、手术、肿瘤、血管疾患和变态反应有关。

　　（4）首发部位及发展顺序，是否受体位的影响，颜面、下肢和腰骶部等部位是否有水肿表现。

（5）水肿发展的速度，水肿的性质，凹陷性是否明显，有无胸腹水征象。

（6）是否有感染和过敏的征象，营养状况如何。

　　（7）最近是否接受过某些制剂或药物治疗，如大量盐水注射、肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素等等。

　　（8）伴随症状

　　①局部∶是否有皮肌颜色、温度、压痛、皮疹和厚度的改变;

　　②全身∶是否有心慌、憋气、咳嗽和咳痰等心肺疾病的表现;尿量色的改变，是否有高血压，尿和肾功能检查是否正常;有无胃肠道表现，有无肝脏疾病、皮肤黄染和出血倾向;有无食欲、体重、怕冷、反应迟钝和便秘等。

　　(9）女性患者还应询问水肿与月经、体位和天气等的关系以及昼夜的变化。

二、体格检查

　　对水肿患者应进行详细的全身检查，因为许多系统、器官、组织的疾患都可造成水肿。全身检查有助于了解水肿的来源及其特征，有助于诊断和鉴别诊断。

　　对水肿患者体检时还应注意水肿的表现和以下特征。

　　1.水肿的分布 

注意是全身水肿还是局部水肿。根据水肿分布的不同可初步提示引起水肿的可能原因。全身性水肿常为对称性，一般以下垂部位最为显著，且多表现在组织松弛的部位，如眼睑、面颊、踝部及阴囊等处。局部性水肿则可发生在身体任何的部位。

　　2.水肿的部位特征 

晨起时仅表现眼睑或颜面部水肿者常为肾脏病患者;水肿仅限于胸廓以上伴有静脉扩张充盈者，可见于上腔静脉压迫征。此时应注意其颈腋部有无肿大的淋巴结;上体有持久和渐进性水肿时应想到上腔静脉的压迫，如纵隔肿瘤、升主动脉瘤及血栓等颈水肿常见于丹毒、卢德维咽峡炎等;胸、腹壁、腰部等处的水肿，如伴有压痛和发热常提示有脓胸、肾周围炎等;如水肿仅限于两侧下肢应考虑全身性水肿患者由于站立体位所致，如仅一侧下肢水肿者往往为静脉血栓、丝虫病、淋巴管阻塞等，常伴有阴囊水肿。由于淋巴管阻塞而引起水肿者水肿部位无指压性，皮肤较厚、较坚韧称之为象皮腿。此外，局部性水肿可发生在身体的任何局部、常见为炎症、创伤及变态反应性疾病。炎症及创伤常伴有红、肿、热、痛，此为急性期炎症的特征;变态反应性水肿往往发病急剧，可合并发痒，常有接触史和过敏史。

　　3.水肿的指压特性 

根据指压可区分为指压性水肿（凹陷性水肿）和非指压性（非凹陷性）水肿两大类。用手指按压水肿部位出现的凹陷，抬手后几秒钟内不消失者称凹陷性水肿。凹陷性水肿在临床上最为常见;而非凹陷性水肿少见，仅见于甲状腺功能低下所致的黏液性水肿及淋巴管阻塞所致的水肿，这些水肿液中含有大量蛋白，因而不表现指压性。

　　4.水肿部位的表现 

水肿部位由于组织间液增多，因而表现肿胀、皮肤绷紧、弹性降低、组织重量增加∶非炎症性水肿还表现水肿部位颜色苍白、温度偏低，在凹陷性水肿的部位皮肤破损处可有组织液溢出。水肿程度加重在一定意义上表示病情加重，但这不是一个确切的指标。水肿本身的轻重程度并不决定预后的好坏，有些疾病水肿表现可以很严重，出现非常明显的水肿如肾病综合征患者，但预后不一定就坏，采用合理治疗后可以基本痊愈;有些严重水肿患者，应用利尿剂后水肿可以迅速消退，但其原发疾病并没有改善。

　　5.水肿患者体重的变化 

在条件适当控制的情况下多次检测体重，观察体重的增减，是判定患者水肿消长的相当敏感和最有价值的指标。它比临床上通常应用指压观察体表凹陷的程度要敏感得多。特发性水肿患者每天午后开始出现水肿，次日晨起又消退，每天水肿时体重可增长1.4kg.故一日多次测量体重可作为诊断的依据。此外还可在应用利尿剂的前后，称量体重，以了解患者对利尿剂的反应及患者水肿液积聚和消退的程度。

　　三、实验室检查

　　鉴于引起水肿原因不同，需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由一些重要的系统或器官的疾病所引起，故除水肿的一般实验室检查外，还需要针对其原发病进行检查。以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿患者一般应考虑进行下列实验室检查。

　　1.血浆蛋白与清蛋白的测定

如血浆蛋白低于55g/L或清蛋白低于23g/L，表示血浆胶体渗透压降低.其中清蛋白的降低尤为重要。血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。

　　2.尿检查与肾功能试验

有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺肽亦称酚红试验、尿浓缩和稀释试验等，目的是测定肾脏的排泄功能。

　　3.血红细胞计数和血红蛋白含量测定

如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关。

　　4.计算水和钠盐的每日摄入量和排出量

计算每日水和钠盐的摄入量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。

　　1.心源性水肿

主要是右心衰竭的表现。水肿特点是最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时.先出现足踝部位水肿;仰卧位时，则水肿先在骶部出现。伴有体循环淤血的其他表现如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时可出现胸水、腹水等。

　　2.肾源性水肿

肾性水肿原因一般分为两类∶一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水分潴留，此种情况多见于肾炎。水肿的特点是晨起时眼睑水肿，也可波及颜面部、足踝部，严重时可以涉及到下肢及全身。眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下。水肿液在组织疏松的眼脸部位积聚，晨起水肿较明显。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致∶见于肾病综合征，常出现中度或重度水肿，凹陷性明显，可伴有胸、腹水。肾性水肿时患者常有尿检异常、高血压和肾功能损害等。心源性水肿与肾源性水肿鉴别要点见表13-1。

　　表13-1心源性水肿与肾源性水肿的鉴别肾源性水肿

3.肝源性水肿

见于失代偿期肝硬化。主要表现为腹水、门静脉高压，是腹水形成的主要原因，血清白蛋白减少导致的胶体渗透压降低是引起腹水的重要因素。内脏动脉扩张导致有效循环血容量下降，激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，造成肾血管收缩，是最终造成水钠潴留的原因。大量腹水的形成增加腹内压，阻碍下肢静脉回流而引起下肢水肿，水肿先出现于踝部，逐渐向上蔓延，但头面部和上肢无水肿。患者常同时伴有脾大、腹壁静脉怒张和食管-胃底静脉曲张等门静脉高压的表现心及黄疸、肝掌、蜘蛛痣和肝功能指标异常。

　　4.营养不良性水肿

见于长期慢性消耗性疾病营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病和重度烧伤患者。长期禁食患者足量进食后，随着食盐的摄入，水肿会进一步加重。水肿的特点是先从足部开始逐渐蔓延及全身，常伴消瘦、体重减轻等，常有血清白蛋白的降低。

　　5.黏液性水肿

见于甲状腺功能减退者。特点为非凹陷性水肿（因组织液中蛋白含量较高），皮肤粗糙，少光泽，厚而凉，多鳞屑和角化。好发于下肢胫骨前区域，也可出现于眼眶周围，并有表情淡漠、头发干燥、稀疏、言语缓慢、音调低哑等表现。化验检查有T4、T3和TSH变化。

　　6.经前期紧张综合征

特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛、盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。

　　7.药物性水肿

肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂和扩血管药物，特别是钙拮抗剂可引起水肿，认为与水钠潴留有关。

　　8.特发性水肿

非已知原因引起的液体潴留。绝大部分见于女性，与月经无关，有些患者于绝经后出现。临床特点为周期性水肿，表现为直立时水钠潴留，平卧时利尿，体重昼夜变化很大，体重差别在2kg以上，天气炎热或月经前变化更为明显。毛细血管通透性增加可能是主要机制，直立位时血容量减少，继发性引起肾脏钠排泄减少。治疗上不宜使用利尿剂。ACEI可使体重减轻，症状改善。

（1）白天避免劳累和情绪激动。

（2）低盐饮食。

　　（3）不宜饱食，尤其是晚餐。

　　（4）按医嘱服用地高辛、利尿药和血管扩张药等。

　　（5）发作频繁的患者可以把头部的床脚提高10~15厘米（不是抬高枕头），以减少下肢血液的回心血量。

　　（6）严重的胸腔积液、心包积液危及患者生命时，可紧急行浆膜腔穿刺引流术。

（7）严重的肾源性水肿，可行紧急血液透析治疗。