急性呼吸窘迫综合征是继发于多种疾病过程中出现的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，为急性呼吸衰竭的一种特殊类型。临床上以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征性表现;早期表现为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）;晚期可表现为多器官功能障碍综合征（MODS）甚至发展为多器官衰竭（MOF）。ARDS不是一个独立的疾病，是临床内、外、妇、儿等各科均较常见的一种危重急症，其救治以机械通气支持为主，病死率为40%~70%。

ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，创伤等导致内皮或上皮细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放。它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。

　　一、炎症细胞的迁移与聚集

　　几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（Ⅱ-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞（AMS）除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促使PMNs在肺中趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板及其产物在ARDS发生机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS的次级炎症反应中具有特殊意义，

　　二、炎症介质释放

　　炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LPS刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括以下几种。

　　（1）脂类介质∶如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF））。

　　（2）反应性氧代谢物∶有超氧阴离子（0₂^－）、过氧化氢（H_２0_２）、羟根（OH^－）等。

　　（3）肽类物质∶如PMNs/AMS蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成分、细胞因子，甚至有人将属于黏附分子种族的整合素也列入此类介质。前些年对前两类介质研究甚多，而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注，它可能是启动和推动ARDS"炎症瀑布"、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。

　　三、肺泡毛细血管损伤和通透性增高

　　维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自由基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列涂径改变膜屏障的通透性∶①裂解基底膜蛋白和（或）细胞黏附因子;②改变细胞外系纤维基质网结构;③影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。

　　引起ARDS的病因很多，病因间相互有叠加作用，且与ARDS的发病率有密切关系，发生原因如下。

　　（1）感染∶肺内外的病毒、细菌、真菌等严重感染。

　　（2）休克∶各种类型的休克，以脓毒症性休克最为常见。

　　（3）创伤∶严重的颅脑创伤、肺挫伤、重度烧伤等。

　　（4）有毒气体吸入∶氯气、光气等。

　　（5）误吸∶胃内容物、淡水和海水等误吸。

　　（6）药物过量∶巴比妥类、百草枯、水杨酸等。

　　（7）代谢紊乱∶肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒等。

　　（8）血液系统疾病∶急诊或术后大量输血、体外循环术后和弥漫性血管内凝血（DIC）等。

　　（9）妇产科疾病∶子痫、羊水栓塞等。

　　（10）其他∶急性重症胰腺炎引起ARDS十分常见;此外，高颅压综合征、心脏电复律术后等均有发生ARDS的可能。

　　一、起病情况

　　大多数ARDS患者急性起病，病情进展快。

　　二、症状与体征

　　1.急性呼吸困难和窘迫　呼吸极度困难，尤其以吸气相为主，呼吸频率大于28～30次/分，进行性加快。

　　2.缺氧和发绀　口唇、指甲床乃至全身发绀，表现出极度烦躁不安、心率加快。

3.神志变化　躁动不安、恍惚、淡漠、谵妄乃至昏迷。

　　4.肺部体征　呼吸急促外，吸气"三凹征"，唇甲明显发绀。晚期肺部可闻及病理性支气管呼吸音、干啰音和水疱音。

　　三、辅助检查

　　（一）血气分析

　　1.PaO₂低氧血症是ARDS突出的表现，当有原发病原因，且存在PaO₂<8.0kPa（60mmHg）或有进行性下降趋势时即应警惕早期ARDS的可能。

　　2.氧合指数（PaO₂/FiO₂） 能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的现状，而且与肺内分流量有良好的相关性。正常范围为55.3~66.7kPa（400~500mmHg），ARDS时PaO₂/FiO₂<26.7kPa(200mmHg)。

　　3.PaCO₂　早期PaCO₂多不升高，甚至可因过度通气而低于正常；若PaCO₂升高则表明肺通气量显著下降和呼吸肌疲劳，提示病情危重。

　　4.酸碱失衡　早期多有单纯性呼吸性碱中毒，随着病情进展可合并代谢性酸中毒晚期可出现呼吸性酸中毒，甚至三重酸碱失衡，此时预后极差。

　　5.其他　有条件时可进一步测定中心静脉血氧分压、组织氧供和氧耗，以及动脉血乳酸水平可以了解组织氧需状态。

　　（二）X线胸片

　　1.早期　（发病24小时内）可无异常，或肺血管纹理增多呈网状，边缘模糊。

2.中期　在发病的1~5天，以肺实变为主要特征，斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

　　3.晚期　发病5天以上，呈“白肺”样改变，即两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气征明显，心影边缘不清或消失。

　　（三）白细胞计数与分类

　　ARDS早期由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的一过性下降，但杆状核粒细胞>10%；随着病情的发展，外周血白细胞很快回升至正常；由于合并感染或其他应激因素亦可显著高于正常。

　　（四）肺毛细血管楔压（PCWP）

　　PCWP正常值为5~14mmHg，ARDS时一般小于12mmHg，若大于18mmHg则见于心源性肺水肿。

（五）呼吸系统总顺应性（TRC）

　　TRC正常值为100ml/0.098kPa（100ml/cmH₂0）。ARDS时TRC低于50ml/0.098kPa（50ml/cmH0）。

ARDS的突出临床表现为呼吸困难和肺水肿，在进行ARDS诊断时要以此为主症进行分析，以排除引起呼吸困难和肺水肿的可能性。

　　一、原发性和继发性ARDS

　　临床工作中医生遇到急、慢性肺部病变患者出现呼吸窘迫表现时，常认为是肺部本身病变引起而不考虑为ARDS，致使病情最后发展为ARDS，失去早期治疗机会。目前认为，由肺部病变引起的ARDS称原发性ARDS;而远隔器官受损引起者称继发性ARDS。所以，在遇到肺部病变治疗效果差，并进行性加重、有呼吸困难和肺水肿倾向时，应考虑到原发性ARDS的可能性，

　　二、心源性和非心源性肺水肿

　　心源性和非心源性肺水肿鉴别诊断如表21-1所示。

　　表21-1心源性和非心源性肺水肿鉴别诊断

（1）控制感染，积极治疗原发病。

（2）机械通气，纠正低氧血症。

（3）加强液体管理，维持组织氧合。

（4）药物治疗，调控全身炎症反应（糖皮质激素、山莨菪碱等）。

（5）加强营养及护理，防治并发症。