胸腔积液（简称胸水）是指某些因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，胸膜腔内积存液体超出正常范围（一般约3~15ml）的一种病理改变，可引起胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难等症状。

　　胸腔积液是常见的内科问题。20世纪80年代以后，人们对胸腔积液的生成机制达成共识，即在压力梯度的作用下体液从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，正常情况下脏层胸膜对胸水吸收的作用较小。其中压力梯度=流体静水压（为胸膜毛细血管流体静水压-胸腔内压）一血浆胶体渗透压+胸腔积液胶体渗透压。当任何因素导致液体的产生和回吸收不平衡时即可引起胸腔积液，临床上常见的病因和发生机制有∶①胸膜毛细血管内静水压增高;②胸膜通透性增加;③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低;④壁层胸膜淋巴引流障碍;⑤胸腔内压减小;⑥胸腔积液胶体渗透压增加;⑦胸膜损伤。

　　一、根据产生原因及性质分类

　　1.漏出性胸腔积液　漏出液外观透明清亮，静置不凝固，比重<1.016~1.018。细胞数常少于100×10%，以淋巴细胞与间皮细胞为主，pH接近7.6，葡萄糖含量与血中含量相近，胸水涂片及培养均查不到病原体。蛋白含量较低（<30g/L），以清蛋白为主，黏蛋白试验（Rivalta试验阴性，各种酶学检查及肿瘤标志物检测均在正常范围内。

　　2.渗出性胸腔积液　渗出液外观多呈草黄色，也可呈血性、乳状、黑色、咖啡色等，稍浑浊，易有凝块，比重>1.018。细胞数常超过500×10⁶/L，以淋巴细胞或中性粒细胞为主，有时可见大量红细胞，超过5×10⁹/L，恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞。pH常降低，葡萄糖含量正常或降低，胸水涂片查找细菌及培养可找到病原体。蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于05，黏蛋白试验（Rvala试验）阳性，可见各种酶学检查及肿瘤标志物检测异常，如乳酸脱氢酶（LDH）、淀粉酶、腺苷脱氨酶（ADA）、癌胚抗原（CEA）等增高，甘油三酯增高。胆固醇浓度>1.56mmolL，胸腔积液/血清胆红素比例>0.6，血清-胸腔积液清蛋白梯度<12gL。

　　但临床上有些积液介于渗出液及漏出液之间，难于分类，系由于多种机制参与积液的形成，多见于恶性胸腔积液。

　　二、根据病因分类

　　1.感染性胸腔积液　如细菌（包括结核菌）、真菌、寄生虫、非典型病原体等。

　　2.肿瘤性胸腔积液　如支气管肺癌胸膜转移、胸膜间皮瘤及其他部位肿瘤胸膜转移。

　　3.免疫损伤性胸腔积液　如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。

　　4.物理损伤性胸腔积液　如创伤等。

　　三、根据性状分类

　　分为血性、乳糜性、胆固醇性、脓性胸腔积液等。

　　一、漏出液

（一）低蛋白血症

血浆蛋白质包括血浆白蛋白、各种球蛋白、纤维蛋白原及少量结合蛋白如糖蛋白、脂蛋白等，总量为6.5%~7.8%，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。若血浆总蛋白质低于6.0%，则可诊断为低蛋白血症。严重低白蛋白血症，导致血浆胶体渗透压下降，而大分子物质不能透过胸膜进入胸膜腔，胸水胶体渗透压受影响较小，压力梯度增加，胸水渗出增加引起胸腔积液的发生。患者有进食不佳、肝硬化或肝癌病史，处于营养消耗状态，胸水多为漏出液改变，伴有全身可凹性水肿，血白蛋白降低，纠正低蛋白血症后胸水可吸收。行肝功检查可明确。

　　（二）引起胸膜毛细血管内静水压增高的疾病

　　1.充血性心力衰竭　缺血性心脏病、心肌病、高血压、甲亢、心脏瓣膜病、缩窄性心包炎、肺源性心脏病、妊娠、贫血、劳累、静脉内迅速大量补液等均可引起充血性心力衰竭。由于体静脉压和肺静脉压同时升高导致胸膜毛细血管静水压增高，压力梯度增大，胸膜腔内液体产生增多，超过回吸收能力，产生胸腔积液。患者有上述病史，有左心衰或右心衰症状、体征，胸水多为漏出液改变，行心电图、胸片、心脏彩超、肺毛细血管楔压、心房钠尿肽等检查可明确，去除诱发因素、纠正心功能后胸水可吸收。

　　2.上腔静脉或奇静脉阻塞　多见于胸腔肿瘤，也可见于心包填塞或纵隔炎症。由于体循环毛细血管静水压增高和淋巴引流受阻.部分患者可伴有胸腔积液，多为漏出液，伴有颜面肿胀、头晕、颈部以及胸部血管怒张等症状，胸部CT及上腔静脉造影可明确。

　　（三）肺不张

　　肺不张的常见原因为肿瘤阻塞支气管，亦可由肿瘤、肿大淋巴结等压迫支气管引起，也可见于痰液阻塞、手术并发症等.迅速出现胸腔内压降低，压力梯度增加，胸水渗出增加引起胸腔积液，多为漏出液改变。肿瘤所致肺不张可因肿瘤胸膜转移出现渗出液或介于渗出液及漏出液性质之间的积液，胸部CT可见典型改变。

　　（四）甲状腺功能减退症

　　甲状腺功能减退症常由自身免疫损伤、甲亢治疗过度、碘过量等引起，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。由于胸腔积液胶体渗透压增加导致压力梯度增加，胸水产生增加，多为漏出液改变，同时可表现为淡漠、心功能下降、全身水肿及心包积液，甲状腺功能检查可明确给予甲状腺素替代治疗后上述症状可缓解。

　　（五）骨髓移植

　　毛细血管静水压的增高、血管通透性的增加或两者同时存在是导致胸腔积液发生的主要病理生理机制。减轻化疗药物毒性引起的过度水化、大量输血、过量的胃肠外营养、化疗药物所致的心肾功能的损害均可使毛细血管静水压增高。全身放射线照射、免疫抑制剂、脓毒血症所致的肺损伤可使毛细血管通透性增加，均可引起胸腔积液，多为漏出液，也可呈渗出液改变。

　　（六）腹膜透析

　　并发胸腔积液的总体发生率为1.6%~10%，好发于右侧，其发生机制未完全明确，考虑如下几个方面。

　　（1）隔肌存在解剖学缺陷∶由于先天性或后天性膈肌缺损、局部大疱、裂孔造成胸腹腔连通。致透析液经有缺损的横膈渗漏入胸腔。

　　（2）胸腹腔压差变化∶当腹内压一过性或持续增高使胸腹腔压力失衡、膈肌变薄，造成腹腔经膈肌上小孔或经胸导管转运液体的负荷骤增，一旦超出其转运负荷即可在局部形成积液，由于胸导管多位于右侧，故右侧胸水较左侧更为好发。

　　（3）隔下淋巴引流系统障碍。

　　（4）尿毒症毒素可直接抑制浆膜细胞功能，使毛细血管通透性增加，造成局部液体漏出。

二、渗出液

（一）恶性胸腔积液

　　多为胸内或胸外肿瘤直接侵犯或转移至胸膜，肺癌、乳腺癌及淋巴瘤为最常见三大病因.少部分为胸膜原发肿瘤，如间皮瘤。其引起胸腔积液原因考虑如下∶①肺不张导致胸腔内压降任∶②侵犯淋巴管导致淋巴回流障碍;③胸膜病变导致胸膜通透性增加，均引起胸腔积液。同时低蛋白血症、阻寒性肺炎、肺栓塞、放射治疗等也可引起胸水的发生。恶性胸腔积液多为单，呈红色或黄色渗出液改变，少数为乳糜胸或介于渗出液与漏出液之间。胸水、胸膜活检组织病理学检查可明确∶治疗可行胸腔局部治疗配合全身抗肿瘤治疗。

　　（二）感染所致胸腔积液

　　1.结核性胸膜炎　多见于青壮年，伴有典型午后低热、盗汗、乏力、体重减轻等结核中毒住状。起初胸痛.呈剧烈针刺样痛，深呼吸及咳嗽时加重，后疼痛逐渐减轻开始出现咳嗽、气急、胸闷、呼吸困难症状，伴有支气管胸膜瘘时咳出大量脓痰（即脓性胸液）。它是世界上最常见的单侧胸腔积液病因，也可呈多浆膜腔积液，胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞<5%，蛋白质多大于40g/L，ADA及γ干扰素增高。沉渣找结核杆菌或培养可呈阳性，但阳性率仅约20%，胸膜活检阳性率达60%~80%，PPD皮试强阳性，诊断需除外其他疾病所致胸腔积液，试验性抗结核治疗有效，胸水量大应积极排液治疗。老年患者病变不典型。

　　2.真菌性胸膜炎　肺曲霉菌感染、隐球菌感染、放线菌及奴卡菌感染均可引起胸腔积液，多见于免疫功能低下患者，临床表现各异，常见症状有咳嗽、发热、胸痛、喘息、血痰或脓痰等。诊断有赖于病原学检测。痰或下呼吸道分泌物、肺活检组织、胸腔积液标本的涂片和培养检查。胸水墨汁染色可检测隐球菌。治疗上需系统抗真菌治疗。

　　3.肺炎旁胸腔积液　指细菌性肺炎、肺脓肿、支气管扩张等引起的胸腔积液，大多数为胸膜反应性渗出。液体量较少，随肺炎好转而吸收，积液量多，pH<7.2时应尽早插管引流，极少数患者可演变为脓胸。

　　4.脓胸　常见于有合并症和全身或肺部防御功能异常患者，如糖尿病、长期应用免疫抑制剂、支气管扩张症、慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺癌、口腔疾病等，致病菌经过淋巴途径、血液播散及直接进入人方式进入胸膜腔引起脓胸，表现为高热、胸痛、纳差、呼吸急促、脉速等症状。严重者可出现发绀及休克，胸腔积液外观呈脓性，细胞计数明显增高，以中性粒细胞为主，pH和糖含量降低，LDH水平增高，细菌涂片染色及细菌培养可明确诊断。治疗需及时排出脓液，给予有效抗生素治疗，慢性脓胸预后差，多需手术治疗。

　　5.非典型病原体感染　支原体、衣原体、军团菌、立克次体感染均可出现胸腔积液，临床表现不典型，病原学检测可确诊、组织、分泌物、胸腔积液中检测出抗原，涂片染色或培养出病原体可确诊，治疗首选大环内酯类和氟喹诺酮类抗生素。

　　6.寄生虫感染　常见引起胸腔积液的寄生虫为肺吸虫、阿米巴原虫、肺包虫。

（1）肺吸虫病∶主要具有以下临床特点。

①发生在流行区，有生吃腌豆、螃蟹和蜊蛄史。

　　②胸腔积液性质为渗出液，外观可为草黄色或血性，常规检查嗜酸性粒细胞增加，偶可查到夏科雷登结晶和虫卵。

　　③白细胞总数增高，嗜酸性粒细胞为0.05~0.20，急性期可达077，绝对计数（05-35）×10⁹/L，血沉加快。

　　④免疫学检查∶皮内试验阳性率高达98%~100%，若将皮试液稀释1∶100000~1∶600000，其特异性鉴别率接近100%;补体结合试验对早期诊断有价值，阳性率90%~100%;间接血凝、间接免疫荧光等阳性对诊断有所帮助。

　　⑤皮下包块或结节的活组织病理检查可见典型的嗜酸性肉芽肿。治疗上首选吡喹酮，也可选用硫双二氯酚及三氯苯达唑。

　　（2）肺部阿米巴病∶常有阿米巴痢疾或肝脓肿病史，胸腔穿刺呈巧克力色脓液，或脓液中查到阿米巴滋养体，临床上有典型脓胸的症状和体征，咳巧克力痰，痰中查到阿米巴原虫有助于诊断，治疗应尽早行胸腔闭式引流术并行抗阿米巴药物治疗，如依米丁、氯喹等。

　　（3）肺棘球蚴病∶常见于畜牧区，患者大多与狗、羊等有密切接触史，有咳嗽、咯血等症状，胸部X线检查可发现单个或多个类圆形囊肿，囊肿破入胸腔可引起液气胸，皮内实验、血清学试验、超声检查、CT检查及放射性核素检查有助于确立诊断。外科手术为根治本病首选方法，包虫囊液外溢感染可选用阿苯达唑或甲苯达唑治疗。

　　（三）肺栓塞

　　本病也是胸腔积液的发生原因之一，由于病变部位胸膜缺血坏死，通透性增加，胸腔积液均为渗出性，且多为血性。临床表现多不典型，可表现为∶①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显;②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;③晕厥;④烦躁不安、惊恐甚至濒死感;⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见;⑥咳嗽、心悸等。血浆D-二聚体升高、动脉血气分析示低氧血症、低碳酸血症，心电图出现V1~V4的T波倒置和ST段异常、S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ征（即I导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。X线胸片显示∶①肺动脉阻塞征∶区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加;②肺动脉高压征及右心扩大征∶右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大;③肺组织继发改变∶肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。超声心动图发现右心室壁局部运动幅度降低;右心室和（或）右心房扩大;室间隔左移和运动异常;近端肺动脉扩张;三尖瓣反流速度增快;下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。下肢深静脉超声发现下肢血栓均有提示意义。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。CT肺动脉造影（CTPA）、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、磁共振显像（MRI）、MRI肺动脉造影（MRPA）、肺动脉造影检查可确诊。治疗以抗凝为主，大面积肺栓塞（PTE）病例可溶栓、介入治疗或手术治疗。

　　（四）风湿性疾病

　　结缔组织病中并发胸膜炎者以类风湿关节炎最多见，也可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎等，由于炎症因子的释放及自身免疫损伤，胸膜通透性增加导致胸水产生过多，胸水呈渗出液改变。多有皮肤损害、关节肿痛、发热等典型表现，自身抗体检测、关节X线片、皮肤组织活检可确诊，治疗以糖皮质激素为主，或联合细胞毒性药物治疗。

　　（五）损伤

　　腹部手术、肺挫伤、胸膜破裂、胸导管破裂，主动脉瘤破裂、食管破裂至胸腔等，可产生血胸、脓胸和乳糜胸∶

　　（六）腹部疾病所致胸腔积液

　　1.腹腔脓肿　由于炎症波及胸膜或炎性因子作用可引起胸膜通透性增加，引起渗出性胸腔积液.多有腹痛、发热等症状.超声检查可明确脓肿部位，诊断性穿刺可确诊。治疗上应积极引流、冲洗，并给予有效抗感染治疗。

　　2.胰腺炎　常见于慢性胰腺炎，有典型腹痛、食欲不振等胰腺外分泌功能不全症状，胸水的发生与低蛋白、腹水有关，同时少数患者可出现胸水，多位于左侧胸腔。胸水中含有高浓度淀粉酶，其原因可能与假性囊肿破裂有关。胰腺外分泌功能测定、超声、CT、MRI、胰胆管影像学检查及病理学检查可明确诊断。应积极治疗原发病，大量胸腔积液伴呼吸困难可行胸腔排液治疗。

　　3.尿毒症　多有少尿、乏力等典型肾功能不全病史，有水肿、高血压症状，由于体液过多、心功能不全及尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加可引起肺水肿或胸腔积液。肾功检查可明确诊断，利尿及透析治疗可缓解。

　　4.Meigs综合征　是指卵巢原发良性肿瘤合并胸、腹水，切除肿瘤后胸、腹水消失而不再复发的一组临床综合征。胸、腹水的发生机制尚无统一认识，目前大多认为淋巴系统在胸水形或中起重要作用，胸水是腹水通过横膈淋巴管或横膈上先天裂孔进入胸腔，阴断淋巴通道可以阻止胸水的增多。并导致腹水的增加。右侧胸腔积液多见可能是因为右侧膈肌的淋巴网比左侧丰富、右侧膈肌圆顶位置较高，抽吸作用亦较强。还有学者认为低蛋白血症、膈肌上方压迫、巨大肿瘤压迫、心功能不全、奇静脉或半奇静脉受阻、淋巴管受压等均参与胸腔积液的形成。Meigs综合征的发病年龄以中老年为主，其中40~60岁多见，青春期罕见。患者一般情况好，多以胸、腹水为首发症状，伴有卵巢双侧或单侧的实性肿物，活动好，发展缓慢;其他盆腔检查无异常。无恶性肿瘤的证据。根据这些临床表现应考虑到Meigs综合征的可能，但确诊需手术后病理检查，术中最好做冷冻切片病理检查以除外卵巢恶性肿瘤。手术治疗预后良好。

　　（七）药物诱发胸腔积液

　　胺碘酮、博来霉素、丝裂霉素、呋喃妥因、二羟麦角新碱、溴隐亭、甲氧苄啶、米诺地尔、甲基麦角胺等药物均可引起胸腔积液，多为渗出性。

　　（八）其他

　　1.黄甲综合征　本综合征特点为指（趾）甲黄色，肥厚，淋巴水肿，慢性胸腔积液三联症，叉称之为慢性遗传性淋巴水肿，其病理本质为淋巴回流障碍，胸腔积液可反复发生，无特殊有效治疗方案。有个别报告用激素治疗可以好转。

　　2.胆固醇性胸膜炎　指胸液中含有大量游离的胆固醇结晶，多见于右侧，胸液外观似乳糜状。发病可能与结核、类风湿关节炎、肿瘤有关，常伴有多年慢性胸膜炎及胸膜增厚。临床症状轻微。有轻咳、疲倦、胸痛、气促，多无明显中毒症状。脂肪染色阴性。排除风湿病可行胸膜活检及胸水检测，再排除肺癌可试用抗结核药治疗。若胸膜广泛增厚影响肺功能应行胸膜剥脱术。

　　3.非特异性胸膜炎　部分病例渗出性胸腔积液系统检查性质不明，且符合以下临床特点∶①一般状态较好，无明显不适症状;②无明显体重下降;③结核菌素试验阴性;④体温低于38℃;⑤胸腔积液中淋巴细胞<95%;⑥胸腔积液量小于单侧胸腔50%。可考虑非特异性胸膜炎，但也应进一步随诊，部分患者最终可明确诊断。

　　一、确定有无胸腔积液

　　存在胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难症状，体检可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音，或患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，可伴有气管、纵隔向健侧移位，考虑存在胸腔积液，胸腔积液超声或胸部CT检查可明确。

　　二、寻找胸腔积液的病因

　　（一）详细询问病史、体检

　　（1）有进食不佳、肝硬化或肝癌病史、处于营养消耗状态，应考虑低蛋白血症。

　　（2）有缺血性心脏病、心肌病、高血压、甲亢、心脏瓣膜病、缩窄性心包炎、肺源性心脏病、妊娠、贫血、劳累、静脉内迅速大量补液病史，有乏力、呼吸困难及水肿等左心衰及右心衰症状，考虑存在充血性心力衰竭。

　　（3）有胸部肿瘤病史，存在颜面肿胀、头晕、颈部以及胸部血管怒张等症状，应警惕上腔静脉或奇静脉阻塞。

　　（4）有甲状腺功能亢进症治疗史、甲状腺功能减退症病史，或存在淡漠、心功能下降、胫前黏液水肿症状。

　　（5）有肺移植或腹膜透析病史、特殊用药史、放疗、腹部手术病史应警惕医源性胸腔积液。

　　（6）有典型午后低热、盗汗、乏力、体重减轻等结核中毒症状，伴有胸痛，考虑结核性胸膜炎。

　　（7）有糖尿病、长期应用免疫抑制剂、支气管扩张症、慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺癌、口腔疾病等病史患者，突发高热、胸痛、纳差、呼吸急促、脉速等症状，甚至发绀及休克，应警惕脓胸。

　　（8）有疫区接触史，生吃腌豆、螃蟹和蝴蛄史，有巧克力样腹泻或脓痰，应警惕寄生虫感染。

　　（9）存在血栓性疾病高危因素等，突发呼吸困难、咯血、胸痛等症状，应警惕肺栓塞。

　　（10）有典型皮肤损害、关节肿痛、发热等症状，应警惕风湿性疾病。

　　（11）有腹痛、发热等症状，应警惕腹腔脓肿。

　　（12）有腹痛、食欲不振等胰腺外分泌功能不全症状，应警惕胰腺炎。

　　（13）有少尿、乏力等典型肾功能不全病史，应警惕肾功能不全存在。（14）有腹部包块伴有胸水、腹水，应警惕Meigs综合征。

　　（15）有胺碘酮、博来霉素、丝裂霉素、呋喃妥因、二羟麦角新碱、溴隐亭、甲氧苄啶、米诺地尔、甲基麦角胺等药物应用史应警惕药物所致。

　　（16）有指（趾）甲黄色，肥厚，淋巴水肿，慢性胸腔积液，应警惕黄甲综合征。

　　（17）有原发肿瘤症状，应警惕恶性胸腔积液。

　　（二）行胸穿、胸水检测

　　行诊断性胸腔穿刺、胸水检测可区别积液的性质是渗出液还是漏出液。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度为25~35g/L者，符合以下任何一条可诊断为渗出液∶①胸腔积液/血清蛋白比例>0.5;②胸腔积液/血清LDH比例>0.6;③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度>1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例>0.6，血清-胸腔积液清蛋白梯度<12g/L。

　　（1）漏出液常见于低蛋白血症、充血性心力衰竭、上腔静脉阻塞、肺不张、甲状腺功能减退症、腹膜透析、骨髓移植等。

　　（2）血性渗出液，胸水肿瘤标志物升高，胸水、胸膜活检组织病理学发现恶性细胞可明确恶性胸腔积液。

　　（3）胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞<5%，蛋白质多大于40g/L，ADA及γ干扰素增高，沉渣找结核杆菌或培养可呈阳性，胸膜活检阳性，可明确结核性胸膜炎，试验性抗结核治疗有效进一步支持诊断。

　　（4）胸腔积液标本的涂片和培养检查查到真菌，胸水墨汁染色阳性可明确真菌感染诊断。

　　（5）胸腔积液外观呈脓性，细胞计数明显增高，以中性粒细胞为主，pH和糖含量降低LDH水平增高，细菌涂片染色及细菌培养可明确脓胸诊断。

　　（6）胸腔积液中检测出抗原、涂片染色或培养出病原体可明确非典型病原体感染诊断。

　　（7）胸腔积液性质为渗出液，外观可为草黄色或血性，常规检查嗜酸性粒细胞增加，偶可查到夏科雷登结晶和虫卵、原虫可明确寄生虫感染。

　　（8）胸水中含有高浓度淀粉酶可明确胰腺炎所致胸腔积液。

　　（9）胸液中含有大量游离的胆固醇结晶，脂肪染色阴性，考虑胆固醇性胸膜炎。

　　（10）胸液呈乳白色的液体，静置可分层，上层为奶油层，苏丹Ⅲ染色阳性，考虑乳糜胸。

　　（三）根据病史及胸水检测结果针对可疑疾病行全身检查明确病因

　　（1）行肝功检查可明确低蛋白血症诊断。

　　（2）行心电图、胸片、心脏彩超、肺毛细血管楔压、心房钠尿肽等检查可明确充血性心力衰竭诊断。

　　（3）胸部CT及上腔静脉造影可明确上腔静脉及脐静脉阻塞诊断。

　　（4）行甲功检测可明确甲状腺功能减退症。

　　（5）行影像学及病理学检查明确肺部感染、肺结核、肺不张、全身恶性肿瘤对于胸水性质的明确有提示意义。

　　（6）行血浆D-二聚体、动脉血气分析、心电图、X线胸片、超声心动图检测对肺动脉栓塞诊断有提示意义，超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。CT肺动脉造影（CTPA）、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、磁共振显像（MRI）、MRI肺动脉造影（MRPA）、肺动脉造影检查可确诊肺栓塞。

　　（7）自身抗体检测、关节X线片、皮肤组织活检可明确风湿性疾病诊断。

（8）超声检查可明确腹腔脓肿部位，诊断性穿刺可确诊腹腔脓肿。

　　（9）胰腺外分泌功能测定、超声、CT、MRI、胰胆管影像学检查及病理学检查可明确胰腺炎。

　　（10）肾功检查可明确肾功能不全诊断。

　　（11）超声、胸片、消化道造影、CT、MRI、手术后病理检查可明确Meigs综合征诊断。

　　（1）病因治疗是关键。

　　（2）胸腔穿刺排液治疗可缓解呼吸困难症状。

　　（3）排液量较大患者应注意营养支持治疗。

　　（4）对于部分不明原因胸腔积液及恶性胸腔积液可行胸腔局部治疗，胸腔内注入药物抑制胸水生成或封闭胸膜腔。