反酸是指胃或食管内容物不费力地反流达口咽部，口腔感觉到出现酸性物质，无恶心、干呕和腹肌收缩先兆。它与十二指肠内容物经胃、食管反流达口咽部，口腔感觉到出现苦味物质,统称为反流。反酸所致的症状和危害可有烧心、食管痛、吞咽痛、吞咽困难、呼吸道症状等。

　1.抗反流屏障减弱

　　（1）一过性食管下括约肌松弛（TLESR）∶是与吞咽无关的食管下括约肌（LES）松弛，LES无解剖学异常。

　　（2）LES压力降低∶正常人静息状态下的LES保持张力性收缩（高于胃内压），如LES压力降低（<6mmHg）造成胃内容物自由反流至食管。引起LES压力降低的因素有食物（高脂肪、巧克力、咖啡等）、药物（钙离子拮抗剂、地西泮、茶碱等）和某些激素（胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）。

　　（3）胃食管交界处异常胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的His角等是抗反流功能的重要保证。最常见的异常为食管裂孔疝。

　　2.食管廓清能力降低　

食管廓清能力是依靠食管的推进性蠕动、唾液的中和作用、食团的重力和食管黏膜下分泌的碳酸氢盐等多种因素发挥其对反流物的清除作用以缩短反流物和食管黏膜的接触时间。其中推进性蠕动最为重要，当食管蠕动振幅减弱或消失，或出现病理性蠕动时，食管通过蠕动清除反流物的能力下降，同时也延长了反流的有害物质在食管内的停留时间，增加了对黏膜的损伤；当蠕动强度降低30mmHg以下时反流物无法被排空。

3.食管黏膜的屏障功能破坏

食管黏膜防御屏障包括以下几个方面。

（1）上皮前因素黏液层、黏膜表层的HCO浓度

　　（2）上皮因素∶上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等；

（3）上皮后因素∶组织的基础酸状态和血液供应情况。

　　任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素，如长期吸烟、饮酒、抑郁等，将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。

　　4.胃、十二指肠功能失常

　　（1）胃排空能力低下使胃内容物和压力增加，当胃内压力超过LES压力时可诱发LES开放；胃内容物增加又导致胃扩张，致使贲门食管段缩短，使抗反流屏障功能降低。

　　（2）十二指肠病变时，十二指肠胃反流可增加胃容量，贲门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。

　　5.食管感觉异常

研究发现胃食管反流（GERD）患者对食管感觉过敏，特别是非糜烂性反流病（NERD）患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。

　　6.其他

婴儿、妊娠、肥胖易发生胃食管反流，硬皮病、糖尿病、腹水、高胃酸分泌状态也常有胃食管反流。目前推测心理因素与反流之间亦有相关性，其机制可能存在两种原因，即内源性心身因素的影响，心理因素导致胃肠道的敏感性增加，食管内感觉神经末梢对酸的敏感性增加，以及免疫和内分泌系统异常激活。

　　根据反酸的病因不同将其分为两大类，即食管源性反酸和非食管源性反酸。

　　1.食管源性反酸 分类见图23-1。

　　2.非食管源性反酸 非食管源性反酸最主要的是心源性，如不典型的心绞痛等。

　一、食管源性反酸

　　（一）原发性

　　1.一过性食管下括约肌松弛（TLESR） 是与吞咽无关的LES松弛，胃扩张、腹内压增高可通过迷走神经反射诱发TLESR。

　　2.食管廓清能力下降　食管廓清能力包括推进性蠕动、唾液的中和与食团的重力，其中推进性蠕动最为重要，当蠕动压力降至30mmHg以下时反流物无法被排空。如贲门失迟缓症、胡桃夹食管。

　　3.食管黏膜屏障减弱　食管黏膜防御屏障包括以下几个方面。

　　（1）上皮前因素：黏液层、黏膜表层的HCO₃^-浓度。

　　（2）上皮因素：上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等。

　　（3）上皮后因素：组织的基础酸状态和血液供应情况。

　　长期吸烟、饮酒、服用某些药物等均可破坏食管黏膜屏障，从而导致食管不能抵抗酸反流。

　　4.食管感觉异常　有研究发现GERD患者对食管感觉过敏，特别是NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。

　　（二）继发性

　　继发性病因很多，主要包括以下几个方面。

　　1.LES压力降低　引起LES压力降低的因素有食物（高脂肪、巧克力、咖啡等）、药物（钙离子拮抗剂、地西泮、茶碱等）、某些激素（胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）。

　　2.局部解剖因素　如缺少腹腔段食管，致使腹内压增高时不能传导腹内压至LES使之收缩达到抗反流的作用；小婴儿食管角（由食管和胃贲门形成的夹角，也叫His角）较大（正常为30°~50°)。

　　3.胃源性　慢性胃炎（浅表性、萎缩性）、十二指肠炎、消化性溃疡、胃瘫等，可致胃排空延缓或引起十二指肠胃反流，从而引起胃扩张，胃扩张后使得贲门食管段缩短，双重因素均可引起反酸。

　　4.腹内压增高　肠胀气、腹水等时可引起腹内压增高，从而引起胃内压力升高，如增高的胃内压大于LES压力，就会造成胃内容物反流至食管。

　　5.继发于其他疾病　包括中枢神经系统疾病、支气管哮喘、全身性疾病（系统性硬化症）等。

　　二、非食管源性反酸

　　非食管源性反酸主要是指心源性，如心绞痛患者可有胸骨后烧灼感，不尖锐，有时与反酸症状区别不明显，尤其是不稳定型心绞痛及下壁心肌梗死患者出现恶心、呕吐等消化道症状时，需注意相鉴别。

　

1.问诊要点　反酸的发生有无病因及诱因，如误服腐蚀物或药物；生活规律、饮食习惯（是否定时用餐，是否喜食辛辣食物，喝过多的汽水）、吸烟、酗酒史，精神紧张，服用某些对胃有损害的药物，如非甾体抗炎药（阿司匹林、吲哚美辛等）、抗胆碱能药物，外科手术史，严重烧伤等。

　　2.伴随症状　较严重的烧心、反酸、胸痛、吞咽困难、慢性咳嗽、喉炎、哮喘等症状，可能是胃食管反流病。

　　长期烧心反酸史、胃食管反流病史、误服或自杀服腐蚀性物质的病史，有烧心、胸骨后痛、反胃呕吐、吞咽困难、吞咽疼痛等症状，可能是食管炎。

　　早期表现为进硬食时产生症状（大口进硬食时有轻微的哽噎感；吞咽时食管内疼痛；吞咽时胸骨后闷胀、疼痛、不适感；吞咽后食管内异物感），中期发生进行性吞咽困难和呕吐（黏液和食物不含胃酸味和胆汁苦味），吞咽时胸背疼痛，警惕可能是食管癌。

　　早饱、餐后上腹部饱胀、恶心、厌食、发作性干呕或呕吐、体重减轻等表现，检查无明显的上消化道、肝胆胰及其他脏器疾病，无明确的感染、应激、代谢紊乱、服用药物等因素，可能是胃轻瘫综合征，简称胃轻瘫。

　　上腹部或胃部反复发作性或持续性的疼痛或不适，常伴胀气、早饱、腹胀、反酸、恶心、呕吐等症状，病程超过1个月以上可能是功能性消化不良。

　　以慢性病程、周期性发作（发作期与缓解期相互交替）节律性疼痛为特点，上腹部疼痛（钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，可被制酸剂或进食缓解），并有上腹胀满、嗳气和反酸等症状，发作期可伴有上腹部局限性固定的压痛点，压痛较轻，腹壁柔软，可能是消化性溃疡。

食管癌、贲门癌等手术（胃食胃吻合术）后，在进食后出现反酸、烧心等症状可能是食管胃吻合术后遗症，进食后采取半卧位睡眠是预防反流的有效方法。

　　3.辅助检查

　　（1）内镜检查：内镜检查直观而且准确，对于没有禁忌证的患者，内镜检查是诊断的主要方法。内镜检查可以直观地了解食管的形态、运动情况，病变所在部位及其形态、大小；对于可疑区域进行活检，其中超声胃镜还可以观察病变起自哪层组织，以及病变侵及的范围。内镜检查是诊断GERD的一线方法，发现糜烂性病灶的诊断特异性为90%~95%（虽然仅30%~40%的GERD有糜烂性食管炎）。

　　（2）B超检查：B超可以清晰地显示各脏器及周围器官的各种断面像，由于图像富于实体感，接近于解剖的真实结构，所以应用超声可以早期明确诊断。超声扫查可以连贯地、动态地观察脏器的运动和功能；可以追踪病变、显示立体变化，而不受其成像分层的限制。目前超声检查已被公认为胆道系统疾病首选的检查方法。

　　（3）X线检查∶钡剂造影对食管动力障碍性疾病的诊断很有帮助，可连续地摄片或摄成录像，对了解食管运动紊乱的相对静态变化极有帮助，能清楚地显示上食管括约肌及食管上部在吞咽过程中的运动是否正常。贲门失弛缓症时可见食管体部扩张，有食物、分泌液、钡剂潴留，并注意食管末端，失弛缓症可见光滑似圆锥的鸟嘴改变。若鸟嘴样有任何的不规则改变，都应检查是否有贲门癌的存在，两者在临床表现及钡剂造影上十分相似。它同时有助于发现弥漫性食管痉挛。当然，通过食管测压能够更准确地诊断这些情况。

　　（4）CT检查∶可以观察食管、胃占位性病变的侵及范围、淋巴结转移情况，以及病变的起源。

（5）24小时pH监测∶是确诊酸反流的重要手段，能反映昼夜酸反流的情况。

　　（6）食管测压∶是诊断食管动力异常的重要手段，是直接检测食管下括约肌功能的唯一方法。正常人LES静息压为10~30mmHg，如小于6mmHg易导致反流，当胃内压升高、LES压力不能相应升高（比值≤1）时反流发生。

　　（7）食管联合电阻抗-pH监测∶阻抗技术是在监测导管上放置一些连续的金属环，相邻的金属环在有物质通过时形成电环路，通过测定电环路的电阻（即阻抗）可以测定通过物质的性质。阻抗技术可以鉴别反流物的成分∶液体通过金属环时，由于液体导电性能较好，环路中呈现低阻抗现象，而气体通过金属环时，由于气体的导电性能较差，因此环路中呈现高阻抗现象。从阻抗导管中阻抗变化的方向（从远端到近端，抑或从近端到远端）可以区别反流和吞咽。阻抗导管可以放置pH通道，结合反流物的pH值，可鉴别酸和非酸反流，此即称为食管联合阻抗-pH监测。