眩晕是主观症状，因半规管壶腹嵴至大脑前庭神经系统不同部位受损伤，导致其功能下降、过强或两侧失对称，所引起的一种发作性的客观不存在而主观坚信自身或（和）外物按一定方向旋转、翻滚、飘浮、升降感的运动幻觉。在临床上要与头晕及头昏鉴别，头晕是因视觉、深感觉、小脑系统等部位受损伤，导致外周感觉信息传入失真，和（或）大脑平衡调节功能失控，所引起的一种在行走、坐立和起卧等运动中或（和）视物中，引起自感身体摇晃和不稳的一种感觉。头昏是由多种器质性、功能性疾病或长期脑力过劳等导致大脑皮质功能弱化，所引起的一种持续性的头脑昏昏沉沉或迷迷糊糊不清醒感。由上可知，眩晕、头晕和头昏的受损靶器官、发生机制、临床表现是截然不同的。

眩晕的解剖结构较为复杂，主要涉及神经系统及耳部解剖，神经科医生对耳的解剖不够了解，耳科医生对神经系统又感觉陌生，导致很多医生对眩晕认识不够深入，难于诊断。下面介绍一下与眩晕相关的解剖结构。

　　人体在空间的动态及静态平衡是在视觉、本体感觉、前庭系统的参与和大脑皮质的协调下完成的，我们把视觉、本体感觉、前庭系统称为平衡三联。其中前庭系统尤为重要，其某一部分病变超过机体代偿时则产生眩晕，如某些老年患者，双侧前庭功能减退不平衡时，可出现眩晕感，尤其在活动后加重。如一侧前庭功能正常，另一侧前庭功能减退，眩晕可持续一段时间后得到代偿，双侧前庭功能减退相同时，可以不产生眩晕症状；而深感觉和视觉系统其中一个系统病变，另外一个系统可代偿，比如患者出现深感觉障碍时，在白天走路由于视觉代偿，可正常走路，但夜间或黑暗处，则出现走路不稳、踩棉花感等。

　　视觉系统包括三对眼外肌及眼球运动神经核，本体感觉系统包括皮肤、肌肉和关节的感受器，刺激经脊髓的传导束最后到达脑干的网络结构，本体感觉系统间接和前庭神经核相连。

　　与眩晕相关的前庭结构∶①内耳∶又称迷路，包括（a）骨迷路∶耳蜗、前庭、骨半规管；（b）膜迷路∶椭圆囊、球囊、膜半规管、膜蜗管；②位听神经∶蜗神经、前庭神经；③脑干的前庭神经核团前庭神经核（上、下、内、外四个核团组成），前庭小脑下核（绳状体）④小脑⑤大脑皮层（颞上回为眩晕感觉中枢）。

　　半规管每一侧为3个，即外（水平）半规管、上（垂直）半规管、后（垂直）半规管，彼此相互垂直，各半规管前端膨大部分称为壶腹嵴，由支柱细胞和感觉细胞的神经上皮组成，主要为转体（成角）运动及其加速运动时的平衡外周感受器；椭圆囊和球囊由支柱细胞和感觉（毛）细胞的神经上皮所组成，主要为重力静态、直线运动及其加速运动时的平衡外周感受器，毛细胞的纤毛上覆盖有一层含有石灰质的胶质体，称为耳石膜，膜中的石灰质颗粒名为耳石，为良性发作性位置性眩晕的解剖基础。

　　前庭神经的传导通路，前庭神经首先进入桥脑延髓，大部分神经纤维终止于前庭神经核区，小部分人小脑。当一侧前庭神经损害时，引起两侧传入不平衡，在大脑皮层产生眩晕感觉。由前庭神经核发出的第2级神经元有下列通路∶①经内侧纵束到脊髓，所有前庭脊髓纤维与前角相连、因此来自内耳前庭的冲动可引起颈、躯干及四肢肌肉的反射性反应，受损出现平衡障碍、共济失调、头重脚轻、姿态感觉性眩晕②经内侧纵束到达同侧和对侧的眼动神经诸核，因此头位改变可引起两侧眼球的反射，这与维持眼肌张力的平衡密切相关，受损出现眼震。当眼动神经受损时，双侧前庭功能不平衡以至产生眩晕。③由前庭神经内核发出的纤维通过网状结构与自主神经相连，故可引起面色苍白、出汗、恶心、呕吐等自主神经症状。这些组成了眩晕综合征。④前庭神经下核大部分纤维经绳状体上行到达同侧小脑绒球、小结叶皮质，经顶核、齿状核，于同侧小脑上脚（结合臂），在中脑后部经白核交叉至对侧红核，经丘脑至大脑皮层的前庭中枢在颞上回后上部、颞顶交界区和岛叶上部。因此前庭病变或小脑病变时导致同侧肢体共济失调。

眩晕的分类有很多种，但目前尚无某一个分类能比较完善、比较系统，都存在不足。如有的学者将眩晕分为系统性眩晕和非系统性眩晕。系统性眩晕系由前庭系统（包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢）病变引起，表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等自主神经症状。非系统性眩晕是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的症状，一般无旋转感，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心、呕吐、出汗等自主神经症状，也无典型的眼震。其实此种分类说的就是眩晕、头晕与头昏的区别，并没有实际的临床意义。同样有的学者将眩晕分为真性及假性眩晕。由内耳半规管或/和前庭神经、前庭神经核和小脑等处病变，所引起的具有明确旋转感的眩晕发作，特定称为真性眩晕；由脑干和大脑等中枢神经系统或由视力、深感觉、耳石等障碍，引起无明确旋转感的“眩晕”（其实大多是头晕）则统称为假性眩晕，甚至将头昏也归类于假性眩晕，上述临床表现实质上是因受损伤的解剖部位或系统不同，甚至病理机制上的差异所致，而并不存在真性和假性之分。不如直接分清眩晕、头晕、头昏可能更为客观和较为实用。

长期以来大多数人从临床应用方便出发，将由内耳半规管和前庭神经等病变，所引起的具有明确旋转感的眩晕，由于其致病病灶主要在外周前庭神经系统，而称为周围性眩晕由前庭神经核、脑干、小脑和大脑等中枢前庭神经系统等损伤，所引起的眩晕，包括不具有明确旋转感的头晕（由于低级中枢前庭神经核的代偿所致），则称为中枢性眩晕。中枢性眩晕及周围性眩晕当然也存在不足，但是可以是定位诊断的前提，最好尽可能明确其病变的解剖部位，如迷路性或耳性（应精确到哪一个或哪几个半规管受损）、前庭神经性和脑性（脑干、大脑和小脑，应精确到其各自的具体结构）。

　　根据病因，可将眩晕分为①耳源性眩晕②脑血管疾病性眩晕③颈性眩晕④脑肿瘤性眩晕⑤颅脑外伤⑥癫痫性眩晕⑦变性、代谢性疾病⑧感染⑨药物中毒⑩全身疾病性眩晕⑩先天性疾病。很多病因既可产生周围性眩晕的症状，又可产生中枢性眩晕的症状，在临床过程中需仔细加以辨别。

一、中枢性眩晕

　　对于引起中枢性眩晕的疾病，部分可引起周围性眩晕，只是累及病变部位不同，但以中枢性眩晕为主。

　　1.血管源性　发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南。

　　（1）椎-基底动脉系统的TIA∶症状刻板样反复发作，表现为∶持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像扫描（DWI）无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）和数字减影血管造影（DSA）等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。

　　（2）椎-基底动脉供血不足（VBI）∶目前VBI诊断过于泛滥，但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者却持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。

　　（3）锁骨下动脉盗血综合征临床表现往往为两种情况一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调另一种为患侧上肢无力、桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mmHg以上。超声、TCD、CTA、MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流。

　　（4）小脑或脑干梗死病初可出现发作性眩晕，常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的现象，有时合并霍纳征。影像学检查，尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎-基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞，包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。

　　（5）小脑或脑干出血∶轻症表现为突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，大量出血的恢复期可出现头晕需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为主，必要时需外科手术。

2.肿瘤　往往是亚急性或慢性起病，出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断，治疗主要是外科手术。

　　（1）小脑或脑干肿瘤主要表现为小脑性共济失调、脑神经交叉性锥体损害，有时合并眩晕或头晕发作。

　　（2）桥小脑角肿瘤∶常见头晕发作，可见小脑性共济失调、侧面部感觉障碍和外展神经胀痹、面瘫等体征。病理上常为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤。

　　3.脑干或小脑感染　急性起病，伴有发热等全身炎症反应，常有上呼吸道感染或腹泻等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外，有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的确诊依据根据病原学结果，分别应用抗病毒剂、抗生素或激素等。

　　4.多发性硬化　病灶累及脑干和小脑时可出现眩晕眩晕表现没有特异性，可为位置性，可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准。

　　5.颅颈交界区畸形　常见Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等，可出现锥体束损害小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现，有时合并眩晕瓦氏呼气动作有时可诱发眩晕。影像检查是确诊依据；需外科手术治疗。

　　6.药物源性　有些药物可损害前庭末梢感受器或前庭通路而出现眩晕。卡马西平能造成可逆性小脑损害，长期应用苯妥英钠可致小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可损害小脑。急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果。

　　常见的耳毒性药物有∶氨基糖苷类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素；顺铂、氮芥和长春新碱等抗肿瘤药；奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂；部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒性远大于其耳蜗毒性。眼震电图描记法（ENG）和旋转试验有时可发现双侧前庭功能下降；听力检查发现感音性耳聋。

　　7.其他少见的中枢性眩晕

　　（1）偏头痛性眩晕（MV）∶发生机制与偏头痛相同，文献中相关的名称有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等。确定的MV标准包括∶①中度或重度的发作性前庭症，包括旋转性眩晕、位置性眩晕、其他自身运动错觉和头动耐受不良（由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉）等。前庭症状的严重程度分为Ⅲ级∶轻度为不干扰日常活动，中度为干扰但不限制日常活动，重度为限制日常活动。②符合国际头痛分类（HIS）标准的偏头痛。③至少2次眩晕发作时出现下列1项偏头痛症状∶搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。④排除其他疾病。可能的MV标准是∶①中度或重度的发作性前庭症状。②至少下列1项症状∶符合HIS标准的偏头痛，眩晕发作时的偏头痛性伴随症状，偏头痛特异性的诱发因素（例如特定的食物、睡眠不规律、内分泌失调）、抗偏头痛药物治疗有效。③排除其他病因。

　　（2）癫痫性眩晕：临床少见，国际分类属于灶性癫痫，通常持续数秒或数十秒，发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括∶顶内沟、颞叶后上回、顶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为或仅仅表现为眩晕的癫痫实属罕见；眩晕可是部分性癫痫特别是颞叶癫痫的先兆症状。确诊需要脑电图在导联显示痫样波放电。

　　（3）颈性眩晕∶目前尚没有统一标准，倾向于采取排除法。至少应有以下特征∶①头晕或眩晕伴随颈部疼痛②头晕或眩晕多出现在颈部活动后③部分患者颈扭转试验阳性④颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、椎体不稳、椎间盘突出等⑤多有颈部外伤史⑥排除了其他原因。

　　（4）外伤后眩晕：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持久性的自身不稳感。包括∶①颞骨骨折和内耳贯通伤∶部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损伤内耳，如果患者能有幸从外伤中恢复，常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后，可能仅有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作，对症治疗为主，遗留永久性前庭功能损伤者，需试用前庭康复训练。②迷路震荡属于周围性眩晕。发生于内耳受到暴力或振动波冲击后，表现为持续数天的眩晕，有时可持续数周或更长时间，常伴有听力下降和耳鸣，ENG检查有位置性眼震、少数患者半规管麻痹，颞骨和耳部影像学检查无异常；治疗主要是对症和休息。

　　二、周围性眩晕

　　脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾患引起，除眼震和有时可能伴听力障碍之外，患者没有相关的神经系统损害的症状和体征。

１.无听力障碍的周围性眩晕

　　（1）良性发作性位置性眩晕（BPPV）∶由椭圆囊耳石膜上的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管所致。85%~90%的异位耳石发生于后半规管，5%~15%见于水平半规管。临床上绝大多数BPPV属于“管结石型”，其特点为∶①发作性眩晕出现于头位变动过程中；②Dix-Hallpike或Rolltest等检查可同时诱发眩晕和眼震，头位变动与眩晕发作及眼震之间存在5~20秒的潜伏期，诱发的眩晕和眼震一般持续在1分钟之内，表现为“由弱渐强——再逐渐弱”患者由卧位坐起时，常出现“反向震”。极少部分BPPV属于“嵴帽结石型”，与“管结石型”区别在于前者Dix-Hallpike等检查时眼震无潜伏期、持续时间。少数后颅窝和高颈段病变造成的所谓中枢性位置性眩晕，与“壶腹嵴耳石”症类似，需仔细询问病史、认真体检，必要时行神经影像检查。

　　（2）前庭神经炎：也称为前庭神经元炎，是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感或腹泻史。剧烈的外界旋转感常持续24小时以上，有时可数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周后自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间。

　　2.伴听力障碍的周围性眩晕

　　（1）梅尼埃病∶病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，首次发病小于20岁或大于70岁者少见。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2006年提出了该病的诊断标准∶①发作性眩晕2次或2次以上，持续20分钟至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。③可伴有耳鸣和（或）耳胀满感。④前庭功能检查∶可有自发性眼震和（或）前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失中期低、高频率均有听力损失晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。

　　（2）迷路炎：骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕，一般分为3类迷路炎。①局限性迷路炎多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内盯驴时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。②浆液性迷路炎以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。③急性化脓性迷路炎化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起患耳听力急剧下降体温一般不高但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2~6周进入代偿期，眩晕消失，患耳全聋，冷、热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术。

　　三、精神疾患及其他全身疾患相关性头晕

　　主要表现为自身不稳感，有时甚至是担心平衡障碍的恐怖感，患者通常伴有头脑不清晰感；

　　出现人睡困难、易激惹等焦虑症状，易早醒、易疲劳、兴趣下降等抑郁表现，心悸、纳差、疼痛等躯体化症状，可伴有多汗、畏寒等表现。问诊如能全面，一般可以确诊需要排除器质性病变时，适当的针对性辅助检查是必要的。焦虑抑郁患者出现头晕的比率较高，而头晕和眩晕患者伴发精神障碍的比率也较高，两者是否共病，目前还有些争论。治疗主要为抗焦虑、抑郁和心理干预。

　　其他全身疾病相关性头晕也主要表现为自身不稳感，当病变损伤前庭系统时可引发眩晕。见于血液病（白血病、贫血等），内分泌疾病（包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等），心脏疾病时的射血减少，低血压性，各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱，眼部疾患（眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致性等）。

对于眩晕的诊断应在四个层次上，首先是症状诊断，确定患者是眩晕、头晕还是头昏；其次是定位诊断，也就是患者病变的部位；再者是定性诊断，根据相关病史、体检及辅助检查明确是什么病因；最后通过总结，明确是哪一种疾病。这其中病史的询问很重要，主要包括发病时间、起病形式、眩晕的性质和方向、持续时间、发病频率、原因、诱因、病情演变、加重缓解因素、治疗经过及疗效；同时我们要注意伴随的症状和体征，如头痛、恶心、呕吐、耳鸣、耳聋、面瘫、饮水呛咳、吞咽困难、呃逆、言语障碍、感觉障碍、视物不清或视物双影、肢体瘫痪等等，有助于眩晕的定位及定性，如急性起病的多为血管性、中毒及外伤等，慢性起病，进展性加重的多见于肿瘤或变性疾病，站立头晕，多见于体位性低血压、药物中毒、脑室内站位或内耳疾病，向固定的方向转头时出现眩晕，应注意耳石症，如伴有耳鸣、耳聋，则考虑耳源性疾病，伴有头痛，注意蛛网膜下腔出血，伴有视物不清，注意枕叶病变，伴有饮水呛咳、吞咽困难、呃逆、言语障碍，应注意脑干病变。所以详细地询问病史，是对眩晕患者做出正确诊断的前提。另外，我们还应注意询问既往病史及家族史，是否有心血管疾病、耳部疾病、手术、颅脑外伤、近期感染病史、中毒和耳毒性药物病史。首诊思维路径图为2010年眩晕诊断流程的专家共识，该共识为眩晕的标准化治疗有着重要的指导意义。